华海蓉
- 作品数：20 被引量：48H指数：4
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- mdm2、p53在云南个旧肺癌及其他地区肺癌中的比较研究
- 目的:研究mdm2、p53在个旧地区矿工肺癌及其他地区非矿工肺癌中的表达,探讨两者及其相互作用与个旧矿工肺癌的关系.结论:个旧地区矿工肺癌中MDM2蛋白表达增强,可能与个旧地区矿工肺癌发生的特殊致病因子有关,致病原因不同...
- 华海蓉
- 关键词：肺癌MDM2P53
- 文献传递
- DAPK基因启动子甲基化在云锡矿粉诱导F334大鼠肺癌中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨DAPK基因启动子甲基化在云锡矿粉诱导F344大鼠肺癌发生、发展过程中的作用。方法将云锡矿粉诱导的F344大鼠肺癌石蜡标本连续切片,手工显微切割分离各阶段病变组织,甲基化特异性聚合酶链反应检测DAPK基因启动子甲基化状况。诱癌方法:近交系F344大鼠190只,随机分为4组:矿粉灌注组(100只)、呋喃甲醛组(30只)、生理氯化钠组(30只)、正常对照组(30只),前3组给予灌注,正常对照组不灌注。结果经矿粉染毒的大鼠中,12例肺癌中有4例检测到DAPK基因启动子甲基化,3例原位癌中有1例检测到DAPK基因启动子甲基化,4例鳞状上皮非典型增生中有1例检测到DAPK基因启动子甲基化,23例不典型腺瘤样增生中有4例检测到DAPK基因启动子甲基化。结论DAPK基因启动子甲基化在云锡矿粉诱发F344大鼠肺癌发展过程有一定作用。
- 华海蓉金克炜阮永华高倩
- 关键词：肺癌DAPKF344大鼠
- mdm2基因研究进展及其与肺癌的关系被引量：4
- 2003年
- 华海蓉金克炜
- 关键词：MDM2基因肺癌癌基因磷酸化
- 个旧矿工肺癌与其他地区非矿工肺癌中SP-B表达的比较研究被引量：3
- 2004年
- 目的 :比较云南个旧地区矿工与其他地区非矿工肺癌组织中表面活性蛋白B (SP -B)表达的差异 ,探讨Ⅱ型肺泡上皮增生与个旧地区肺癌矿粉沉着及纤维化的相关性 .方法 :用免疫组化S -P法检测了5 0例个旧矿工肺癌、 4 0例其他地区非矿工肺癌组织及 17例正常肺组织中SP -B的表达 ,并用图像分析仪对SP -B阳性细胞数及纤维化面积作定量分析 .结果 :个旧矿工肺癌癌周Ⅱ型肺泡上皮细胞数比其他地区非矿工肺癌和正常肺组织都高 (P <0 0 1) ,个旧矿工肺癌矿粉沉着及纤维化明显高于其他地区非矿工组 ,肺泡Ⅱ型上皮细胞增生与肺癌组织的纤维化程度呈正相关 (γs=0 96 1) .结论 :Ⅱ型肺泡上皮增生与个旧矿工肺癌明显的纤维化有关 ,SP -B阳性细胞见于增生和异常增生的Ⅱ型肺泡上皮 ,并与肺鳞癌有移行过度 ,提示部分肺鳞癌有可能起源于Ⅱ型肺泡上皮 .
- 阮永华金克炜高倩华海蓉周莉梁锐
- 关键词：SP-B肺癌组织肺泡上皮阳性细胞
- 云锡矿工肺癌中FHIT基因外显子缺失及其蛋白表达被引量：11
- 2007年
- 背景与目的:云南锡矿工人肺癌发生率极高。已有研究表明,脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad,FHIT)异常与肺癌的发生、发展密切相关。本研究旨在探讨云锡矿工肺癌中FHIT外显子3、4、5、8缺失及其蛋白表达异常。方法:采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术检测30例云锡矿工肺癌组织、云锡矿工肺癌细胞株YTMCC及22例其他地区非矿工肺癌组织中FHIT外显子3、4、5、8的缺失。用免疫组化法检测90例人肺癌组织FHIT蛋白表达,并对43例云锡矿粉诱发的不同阶段F344大鼠肺癌肺组织进行FHIT蛋白检测。结果:FHIT基因异常在YTMLC细胞表现为FHIT基因3和8两个外显子的缺失,而矿工和非矿工肺癌组织可出现3、4、5、8中1个或几个外显子的杂合性缺失,云锡矿工肺鳞癌中FHIT基因外显子缺失及蛋白失表达率分别为68.2%及70.6%,矿工肺鳞癌和腺癌、非矿工肺鳞癌和腺癌FHIT基因杂合性缺失与正常肺组织相比差异均有显著性(P<0.01)。矿粉诱发F344大鼠肺癌变早期即有FHIT的失表达,在8例鳞状上皮非典型增生、原位癌及早期肺鳞癌FHIT蛋白失表达率达100%。结论:在矿工及非矿工肺癌中,FHIT基因外显子缺失及其蛋白表达异常均常见。肺癌早期及癌前病变即有很高的FHIT失表达率,对FHIT检测分析有可能作为肺癌早期筛查的指标之一。
- 阮永华高倩张林华海蓉程锦霖金克炜
- 关键词：脆性组氨酸三联体基因F344大鼠
- mdm2、p53在云南个旧肺癌及其它地区肺癌中的比较研究(摘要)被引量：1
- 2005年
- 华海蓉金克炜章宗籍
- 关键词：肺癌MDM2P53
- 干扰肿瘤相关巨噬细胞的P2X4受体表达可抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭被引量：3
- 2022年
- 目的研究P2X4受体在小鼠胶质瘤中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的表达对胶质瘤细胞侵袭迁移的影响及分子机制。方法将16只健康C57BL/6小鼠随机分为肿瘤组、对照组(8只/组),利用小鼠胶质瘤GL261细胞接种于小鼠大脑尾状核,建立小鼠脑胶质瘤模型。术后第21天处死小鼠,取荷瘤小鼠及正常小鼠脑组织,采用HE染色观察小鼠胶质瘤形态,利用免疫荧光检测Iba-1、P2X4受体的表达情况;应用GL261条件培养基将RAW264.7细胞诱导为TAMs,采用RT-qPCR检测巨噬细胞极化相关标志物及P2X4受体在TAMs的mRNA表达情况;采用Westernblot检测P2X4受体在TAMs的蛋白表达情况;采用siRNA P2X4,下调TAMs中P2X4受体的蛋白表达,RT-qPCR、Westernblot检测siRNA P2X4转染后TAMs中IL-1β、IL-18的mRNA及蛋白表达;利用transwell侵袭及迁移实验检测siRNA P2X4转染后TAMs对GL261细胞侵袭迁移能力的影响。结果与对照组相比,荷瘤小鼠脑胶质瘤组织中有较高数量的Iba-1阳性细胞(P<0.0001),且P2X4受体在Iba-1阳性细胞中的表达增高(P=0.001);使用GL261条件培养基刺激RAW264.7细胞转化为TAMs后,M2型巨噬细胞标志基因Arg-1、IL-10表达上调(P=0.0001、0.001),M1型巨噬细胞标志基因iNOS、TNF-α表达也上调(P=0.006、0.001),但以M2型巨噬细胞标志基因Arg-1、IL-10表达上调更为显著,同时TAMs中P2X4受体蛋白表达水平及mRNA水平均增高(P=0.005、0.014)。干扰TAMs中P2X4受体表达引起其IL-1β、IL-18的mRNA(P<0.01)及蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05)降低,并抑制TAMs促进胶质瘤细胞侵袭和迁移的能力(P=0.004、0.017)。结论降低肿瘤相关巨噬细胞P2X4受体表达可能通过IL-1β、IL-18影响胶质瘤细胞的迁移和侵袭。
- 杨学智沈红李群代自超杨荣强黄国宾陈蕊王芳宋精玲华海蓉
- 关键词：胶质瘤P2X4受体肿瘤相关巨噬细胞迁移
- 一种构建胶质瘤模型的辅助装置
- 本实用新型揭示一种构建胶质瘤模型的辅助装置，包括实验板，所述实验板的底部固定连接有连接座，所述连接座的顶部固定连接有固定筒，所述固定筒的顶部开设有圆形通孔，所述固定筒的圆形通孔处设有螺纹杆，所述螺纹杆的顶部固定连接有转动...
- 华海蓉于鹏蒋磊吴咏耘林晓宇王芳
- 文献传递
- 云锡矿粉诱发F344大鼠肺癌的病理改变被引量：7
- 2007年
- 目的建立云锡矿粉(无氡)诱发F344大鼠肺癌的动物模型,探讨其肺癌发生过程及不同阶段的病理变化。方法190只大鼠随机分为矿粉组(100只)、呋喃甲醛组、生理盐水组及正常对照组(各30只)。除正常对照组外,其他3组分别以质量分数为6%的矿粉悬液、体积分数为2%的呋喃甲醛及生理盐水每次0.2 ml经气管灌注,每周1次,从灌注1周后定期分批处死大鼠,最后处死的1只大鼠染尘100周。光学显微镜及电子显微镜观察矿粉作用下肺组织的形态改变,免疫组化检测高分子和低分子角蛋白确定诱发肺癌的组织类型,Pollak染色观察肺纤维化的进展。结果矿粉组大鼠最早期出现肺部炎症,随着炎症消退见肺间质纤维增生,肺泡及支气管上皮单纯性增生、乳头状增生及鳞状化生,继而出现肺泡非典型腺瘤样增生、鳞状上皮非典型增生,最终出现肺癌。共发生肺癌14例,其中腺癌9例、鳞癌2例、复合癌3例,其他3组均未发生肺癌,矿粉组癌变率与其他3组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。鳞状化生及鳞癌也可发生于肺泡并表达高分子角蛋白。矿粉组肺纤维化31例,纤维化程度随矿粉沉着增多而呈进行性加重。结论无氡云锡矿粉具有诱癌性,F344大鼠矿粉诱发性肺腺癌及鳞癌都可发生于肺泡,Ⅱ型肺泡上皮是否是肺腺癌及外周型肺鳞癌的起源细胞值得深入研究。
- 阮永华华海蓉高倩宋精玲梁锐金克炜
- 关键词：肺肿瘤上皮细胞肺泡
- DAPK基因启动子甲基化在云锡矿工肺癌及矿粉诱发F344大鼠肺癌中的检测研究
- 研究背景
肺癌是人类常见的恶性肿瘤之一，在很多国家成为肿瘤中的头号杀手，每年全世界有超过1百万人死于肺癌。手术切除是肺癌最有效的治疗方式，但只有约1／3的病人能在早期发现并进行手术治疗，尽管...
- 华海蓉
- 关键词：肺癌DAPK
- 文献传递
