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三七总皂甙对血管内皮产生组织型纤溶酶原激活物的影响被引量：62: 1994年; 三七总皂甙对血管内皮产生组织型纤溶酶原激活物的影响刘青，邓漪平血管内皮细胞（ＥＣ）合成和分泌的组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）能激活血液中的纤溶酶原转变为纤溶酶，后者降解构成血栓骨架的纤维蛋白，从而防止血栓生成，ｔ－ＰＡ是机体溶纤机制的关键酶。曾报道...; 刘青邓漪平; 关键词：皂甙血管内皮细胞纤溶酶原

内皮-平滑肌联合培养:细胞间相互作用对组织型纤溶酶原激活剂的影响被引量：6: 1992年; 作者建立一个新的摹拟动脉壁结构的内皮和平滑肌细胞体外联合培养模型,并以此检测内皮、平滑肌细胞在合成和分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)中的相互影响。结果表明,不同细胞组分的条件培养液(CM)中,t-PA活性有明显差异。内皮的CM中,t-PA活性最高,而平滑肌的CM中则最低。两种细胞联合培养时,培液的t-PA活性也明显比单纯内皮的降低。提示了细胞间的相互作用对血管壁溶栓机制的影响。; 刘青邓漪平; 关键词：细胞培养 T-PA

眼镜蛇毒因子引起内皮细胞损伤被引量：5: 2000年; 目的　研究用眼镜蛇毒因子 (CVF)激活补体对培养内皮细胞 (EC)形态和功能的影响。方法　用M 199培养基培养猪主动脉EC ,了解补体引起EC损伤用台盼蓝染色法 ,通过光镜和电镜观察EC损伤的形态结构 ,用免疫组化显示内皮素 1(ET 1)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF) ,用发色底物检测法测定组织型纤溶酶原激活物 (t PA)活性。结果　免疫组化染色显示培养细胞胞质中有Ⅷ因子阳性物质 ,确认为EC。在新鲜血清存在下 ,CVF对EC损伤有明显的量效和时效关系 ,作用在 6h达峰值。损伤EC发生变形 ,表现为收缩变圆 ,突起及连接减少 ,胞膜及核膜缺损 ,胞质空泡增多。EC分泌ET 1及bFGF增多 ,而分泌t PA减少。CD5 9有明显的保护作用。结论　CVF激活补体能引起浓度和时间依赖性EC损伤 ,其形态和功能改变有利于凝血 ,可能通过补体攻膜复合物的损伤所致。; 桂军胜黄守坚刘青; 关键词：眼镜蛇毒因子内皮细胞损伤抗原 CD59 补体

反义Gαq/11亚基ODNs对平滑肌细胞DNA合成和PC蛋白表达的影响: 1998年; 目的：探讨Ｇｑ蛋白介导血管活性多肽对ｖＳＭＣＤＮＡ合成及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）蛋白表达的影响。方法：用硫代修饰的Ｇαｑ／１１亚基反义寡聚脱氧核苷酸（Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ），以６μｍｏｌ／Ｌ的浓度加入含１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１刺激无血清ＤＭＥＭ培养基中体外培养ｖＳＭＣ。用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定ｖＳＭＣＤＮＡ合成、免疫细胞化学技术检测ｖＳＭＣＰＣＮＡ蛋白表达。结果：Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ可明显抑制ｖＳＭＣＤＮＡ的合成，在１２ｈ，２４ｈ时抑制率分别为８４２％和８５３％；Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ亦明显降低ｖＳＭＣＰＣＮＡ蛋白的表达。而相同浓度的正义Ｇαｑ／１１ＯＤＮｓ只呈现少量抑制作用。; 李朝红邓漪平刘青刘素红; 关键词：G蛋白 VSMC 血管平滑肌增殖

研究细胞间相互作用的内皮——平滑肌体外联合培养模型: 动脉壁内细胞面的相互调控是维持动脉正常生理功能和预防疾病发生的关键之一,也是当今该领域的研究热点。本文经过对多种材料的摸索和筛选,成功地建立了一个新的摹拟动; 刘青邓漪平; 文献传递

反义ras寡聚脱氧核苷酸对血管平滑肌细胞生物学行为的影响被引量：4: 1997年; 为了研究调控小分子G蛋白（ras蛋白）以抑制血管平滑肌细胞对生长因子的反应机制，用合成的反斗ras寡聚脱氧核苷酸作用于碱性纤维母细胞生长因子以刺激培养的大鼠血管平滑肌细胞，通过鼠标胸腺嘧啶脱氧核苷酸掺入法及免疫细胞化学方法，来观察反斗ras聚脱氧核苷酸对在碱性纤维母细胞生长因子刺激下的大鼠血管平滑肌细胞DNA合成和增殖细胞核抗原的影响。结果发现，反义ras寡策脱氧核苷酸可明显抑制血管平滑肌细胞DNA的合成，作用12h和24h的抑制率分别为92％和90％；而相同浓度的正义链组仅呈现较弱的抑制作用（P＜0．01）．反义ras寡聚脱氧核苷酸亦可显著减少血管平滑肌细胞增殖细胞核抗原蛋白的表达．提示该策略的应用有可能解决以生长因子为始因引起的细胞增殖性疾病、经文腔内冠状动脉成形术后再狭窄、动脉粥样硬化及高血压等问题的临床防治．; 李朝红邓漪平尹小川刘青刘素红; 关键词：反义寡聚脱氧核苷酸平滑肌细胞

低分子肝素对单核细胞粘附内皮细胞的影响被引量：5: 2001年; 目的 :建立体外内皮细胞瑕单核细胞联合培养模型 ,研究动脉粥样硬化的始动因素———单核细胞粘附内皮细胞并穿过内皮之间的间隙进入内皮下。研究在发病早期 ,能够稳定内皮结构和功能 ,抑制其发生始动因素———单核细胞粘附内皮细胞从而抑制斑块形成的因素。方法 :采用不同浓度的低分子肝素 (LMWH)作用于体外内皮细胞与单核细胞的联合培养模型 ,并以溶血性磷脂酰胆碱 (LPC)作为粘附激动剂 ,利用形态学及免疫组化方法观察细胞粘附情况。结果 :不同浓度的LMWH与单位面积粘附细胞的数量呈负相关 ,随着浓度的升高 ,单核细胞粘附率呈下降趋势 ,其中当LMWH浓度变化在 2 0～ 40IU/mL时的变化趋势最明显 (P <0 .0 1) ;加有LPC的LMWH条件培养液中 ,LMWH抑制粘附的作用也是在 2 0～ 40IU/mL时变化趋势最明显。结论 :低分子肝素具有稳定联合培养的内皮细胞处于舒张状态的作用 ,可进一步推断LMWH可以保护内皮细胞免受粘附的单核细胞的损伤作用 ;LMWH并能抑制粘附激动剂———LPC促进的单核细胞粘附内皮细胞的作用。; 孙瑜邓漪平刘青; 关键词：动脉粥样硬化低分子肝素溶血性磷脂酰胆碱

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刘青