刘金花
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
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- 三氧化二砷对Bcr-Abl耐药突变细胞株抑制作用及其作用机制
- 慢性粒细胞性白血病/(chronic myeloid leukemia, CML/)是一种多功能造血干细胞增殖异常引起的恶性克隆性疾病,CML发病率国外报道为1//10万,国内为3.6//10万,全球年发病数约占成人白血...
- 刘金花
- 关键词：三氧化二砷突变BCR-ABLGSH
- 文献传递
- 三氧化二砷抑制耐药bcr-abl突变细胞株生长的机制被引量：4
- 2010年
- 目的 研究三氧化二砷（ATO）在体外对bcr-abl突变细胞株的生长抑制作用,并探讨其作用机制.方法 采用锥虫蓝拒染法观察ATO及ATO与丁硫氨酸亚矾胺（BFO）共同作用对bcr-abl野生型细胞株（K562、KBM5、32Dp210）和伊马替尼（IM）耐药bcr-abl突变细胞株（K562R、KBM5R、32Dp210T315I、32Dp210Q252H、32Dp210Y253H、32Dp210M351T和32Dp210E255K）的生长抑制作用;Annexin V和PI染色检测细胞凋亡,以5,5＇-双硫代对硝基苯甲酸直接比色法（DTNB比色法）测定细胞内谷胱甘肽含量（GSH）.结果 ATO对bcr-abl野生型和IM耐药细胞株均呈现剂量依赖性的生长抑制作用.且含bcr-abl点突变的耐药细胞株对ATO格外敏感.其ATO的IC50值均比其对应的bcr-abl野生型细胞株低,但无点突变的K562R细胞株的IG50值与野生型K562细胞无差异.对上述细胞株细胞内还原型GSH的含量进行检测,结果显示：含有ber-abl点突变的细胞株内GSH含量显著低于其对应的野生型细胞（均P〈0.05）.而K562和K562R细胞中GSH含量差异无统计学意义（P=0.315）.选用GSH生物合成抑制剂BSO处理各细胞株后.细胞对ATO的敏感性均显著增加.结论 与ber-abi野生型细胞株相比ATO对含有点突变的细胞株生长抑制作用更为显著,这可能与细胞内GSH的含量有关,提示ATO有可能成为治疗包括T315I在内的ber-abl突变慢性粒细胞白血病患者的新选择.
- 刘金花王晓丹赵雪飞唐庆华展昭民马军李德山邱林
- 关键词：砷剂生长抑制物
