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文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇脂肪
  • 3篇型胶原
  • 3篇瘦素
  • 3篇细胞分化
  • 3篇介导
  • 3篇分化
  • 3篇C2C12细...
  • 2篇脂肪细胞
  • 2篇脂肪细胞分化
  • 2篇脂肪组织
  • 2篇PPARΓ
  • 2篇C/EBP
  • 1篇代谢
  • 1篇受体
  • 1篇瘦素受体
  • 1篇糖原合成酶激...
  • 1篇能量代谢
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇吡格列酮

机构

  • 5篇上海交通大学...
  • 3篇苏州大学
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇上海市糖尿病...

作者

  • 8篇刘若冰
  • 6篇魏丽
  • 5篇徐淼
  • 4篇韩峻峰
  • 4篇肖元元
  • 3篇陆俊茜
  • 3篇贾伟平
  • 2篇包玉倩
  • 1篇陆惠娟
  • 1篇韩俊峰
  • 1篇殷峻
  • 1篇章建梅

传媒

  • 2篇医学研究杂志
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇求医问药(下...

年份

  • 5篇2013
  • 3篇2012
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
Ⅰ型胶原对脂肪细胞分化的影响及其分子机制初探
2013年
目的观察不同浓度的Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,ColⅠ)对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞的影响,初步分析其可能的作用机制。方法 3T3-L1前脂肪细胞诱导分化过程中加入不同浓度的Ⅰ型胶原:①采用MTT法检测3T3-L1前脂肪细胞的增殖;②油红O染色法观察分化成熟脂肪细胞形态学变化;③免疫印迹法测定脂肪细胞分化转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT/enhan-cer-binding proteinα,C/EBPα)蛋白表达水平。结果不同浓度Ⅰ型胶原干预后,各组3T3-L1前脂肪细胞的增殖与对照组比无显著变化。随着Ⅰ型胶原浓度升高,油红O染色逐渐变浅,提示分化成熟的脂肪细胞逐渐减少。脂肪细胞分化转录因子PPARγ和C/EBPα的蛋白表达水平逐渐降低,呈剂量依赖性,且浓度为10-5mol/L和10-4mol/L时与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论Ⅰ型胶原在本实验中不影响3T3-L1前脂肪细胞增殖,但呈剂量依赖性抑制其向成熟脂肪细胞分化,下调脂肪细胞分化转录因子PPARγ和C/EBPα的表达可能是其作用机制之一。
刘若冰韩峻峰徐淼肖元元陆俊茜陆惠娟魏丽包玉倩贾伟平
关键词:脂肪细胞分化PPARΓC/EBPΑ
I型胶原对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及机制研究
第一部分 I型胶原在脂肪组织中表达的变化  目的:  I型胶原(type I Collagen, Col I)是细胞外基质的重要成分之一,它在脂肪细胞外基质大量表达。但是它在脂肪组织表达的差异性尚无报道。本研究通过观察正...
刘若冰
关键词:I型胶原脂肪组织细胞分化转录因子肥胖
文献传递
Ⅰ型胶原对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及机制研究
第一部分Ⅰ型胶原在脂肪组织中表达的变化 目的: Ⅰ型胶原(type I Collagen, Col I)是细胞外基质的重要成分之一,它在脂肪细胞外基质大量表达。但是它在脂肪组织表达的差异性尚无报道。本研究通过...
刘若冰
关键词:脂肪细胞分化PPARΓ
文献传递
吡格列酮和高脂喂养对SD大鼠SIRT6表达的影响
2012年
目的观察吡格列酮和高脂喂养对SD大鼠附睾脂肪组织、肝脏和肌肉SIRT6表达的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组:空白对照组(NC)、单纯高脂饮食组(HF)、高脂+吡格列酮组(FP)。RT-PCR及Western blot方法检测附睾脂肪组织、肝脏和肌肉SIRT6表达。结果 (1)与NC组相比,HF组大鼠体重、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇则明显下降(P<0.01)。与HF组相比,FP组大鼠体重、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显下降(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,HF组大鼠附睾脂肪组织、肌肉和肝脏SIRT6 mRNA及蛋白表达轻度下降。吡格列酮治疗后,上述组织SIRT6 mRNA及蛋白表达均显著增高(P<0.05)。结论高脂饮食可诱导大鼠糖脂代谢紊乱,轻度降低SIRT6的表达,吡格列酮改善糖脂代谢紊乱可能通过上调SIRT6的表达。
章建梅徐淼韩俊峰陆俊茜刘若冰魏丽贾伟平
关键词:吡格列酮高脂SD大鼠
APPL1介导瘦素对C2C12细胞GSK-3β活性的影响被引量:1
2013年
目的探讨瘦素对小鼠C2C12细胞内GSK-3β活性的作用及其作用机制。方法体外培养C2C12细胞,经3d分化诱导成肌管细胞,对已分化的C2C12细胞,瘦素(100nmol/L)分别处理0、5、15及30min,利用Western印迹法检测GSK-3β的表达及Ser-9磷酸化水平;免疫共沉淀方法(CO-IP)观察在有无瘦素作用的情况下,APPL1-瘦素受体-GSK-3β之间的相互作用关系;在APPL1基因沉默的C2C12细胞内,观察此情况下GSK-3β的表达及Ser-9磷酸化水平;在过表达GSK-3β或抑制其活性的情况下,观察APP1.1的表达及Ser-401磷酸化水平。结果(1)瘦素呈时间依赖性刺激C2C12细胞GSK-3βSer-9磷酸化水平升高,其中瘦素处理30min组较对照组高4.08倍(P〈0.01);(2)在C2C12细胞内APPL1与瘦素受体及GSK-3β共结合,且在瘦素作用下APPL1-GSK-3β结合能力更强;(3)在APPL1表达沉默时,GSK.3pSer-9磷酸化水平与对照组相比显著低;(4)GSK-3β可刺激C2C12细胞APPL1Ser-401位点磷酸化。结论瘦素通过刺激C2C12细胞GSK-3βSer-9磷酸化的途径促进肌糖原合成,其作用是通过APPL1直接与瘦素受体及GSK-3β结合来介导的,GSK-3β反过来可刺激APPL1Ser-401位点磷酸化。
徐淼肖元元韩峻峰殷峻陆俊茜刘若冰魏丽包玉倩贾伟平
关键词:瘦素糖原合成酶激酶3瘦素受体
Appl1介导瘦素对C2C12细胞GSK-3β活性的影响
徐淼韩峻峰刘若冰肖元元魏丽
Appl1介导瘦素对C2C12细胞GSK-3β活性的影响
目的瘦素对糖代谢的多种关键酶的表达或活性有调节作用;糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)Ser-9位点磷酸化可促进糖原合成,降低血糖;Appl1与多种细胞膜受体结合并介导其受体的生物活性。本研究旨在探明瘦素对小鼠C2C1...
徐淼韩峻峰刘若冰肖元元魏丽
文献传递
脂肪组织的内分泌功能研究进展被引量:1
2013年
脂肪组织是疏松的结缔组织,为人体重要组成部分之一。脂肪组织是人体储存能量的终末分化器官。当人体需要能量时,脂肪组织能够及时为人体供应能量。近几年的研究显示,脂肪组织还具有旺盛的内分泌功能,脂肪组织能够分泌一系列的激素和因子,与机体重要的生理及病理过程有直接联系,能够参与调控机体的系统功能,如能量代谢、免疫、炎症反应及生殖等。本文对脂肪组织内分泌功能的研究进展做简单的概述。
刘若冰魏丽
关键词:脂肪组织能量代谢内分泌功能
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