刘艺鸣
- 作品数：85 被引量：236H指数：9
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省科技攻关计划山东省卫生厅科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- 急性脑梗死患者血小板活化指标观察被引量：4
- 2005年
- 崔才三刘艺鸣李现亮
- 关键词：血小板活化流式细胞技术阿司匹林急性脑梗死
- 帕金森病患者睡眠获益现象相关因素分析被引量：7
- 2018年
- 目的分析帕金森病患者睡眠获益（sleep benefit）现象及相关影响因素。方法纳入2017年2—11月在山东大学齐鲁医院帕金森病与运动障碍诊疗中心门诊就诊的100例帕金森病患者，详细记录其临床资料，并进行临床亚型分组，使用匹兹堡睡眠质量指数量表、帕金森病睡眠量表、Epworth嗜睡量表和快速眼球运动期睡眠障碍筛查量表进行睡眠情况评估。对睡眠获益组和无睡眠获益组两组间一般资料、病程、用药情况、运动症状、睡眠情况及焦虑状况进行比较，应用非条件Logistic回归分析对相关因素进行分析。结果100例帕金森病患者中睡眠获益组51例（51%），无睡眠获益组49例（49%）。睡眠获益组应用左旋多巴等效剂量日总量[LEDD，（354.77±279.64） mg/d]、左旋多巴[（289.04±228.73） mg/d]及多巴胺受体激动剂[（41.13±51.48） mg/d]等效剂量显著低于无睡眠获益组[LEDD（510.76±266.26） mg/d，t＝－2.734, P＝0.006；左旋多巴（392.65±211.20） mg/d，t＝－2.366, P＝0.021；多巴胺受体激动剂（68.01±57.10） mg/d，t＝－1.950, P＝0.054]，应用多巴胺受体激动剂人数比例更低[23例（45.1%）和35例（71.4%），χ2＝7.112，P＝0.008]，夜间睡眠时长明显延长[（6.51±1.31） h和（5.89±1.29） h, t＝2.412, P＝0.018]，且震颤型患者中睡眠获益比例[19/27（70.4%）]高于姿势步态异常型[20/46（43.5%）, χ2＝4.855, P＝0.025]。Logistic回归分析表明，睡眠获益与夜间睡眠时长、震颤型运动亚型呈正相关，与LEDD、左旋多巴用量呈负相关。LEDD（OR＝0.998，95% CI 0.997～1.000，P〈0.05）及夜间睡眠时长（OR＝1.407，95% CI 1.004～1.972，P〈0.05）是睡眠获益的独立相关因素。结论睡眠获益的帕金森病患者左旋多巴服用剂量减少，夜间睡眠时间延长，推测与多巴胺神经元自身储备功能相对完善有关。
- 杜夏彭林柳孙澄玥刘艺鸣
- 关键词：帕金森病睡眠左旋多巴多巴胺受体激动剂
- 帕金森病患者抗胆碱能药物诱发的口-颊不自主运动临床特点分析及文献复习
- 2022年
- 目的探讨帕金森病患者抗胆碱能药物诱导的口-颊不自主运动的临床特点。方法回顾性收集2018年4月至2021年10月就诊于山东大学齐鲁医院(青岛)且在应用盐酸苯海索控制震颤的过程中出现的亚急性口-颊不自主运动的帕金森病患者, 汇总分析该类运动障碍的临床特点、潜伏期和相关危险因素, 结合国内外文献复习, 分析抗胆碱能药物诱导的口-颊不自主运动的临床特点。结果共收集7例帕金森病患者在应用盐酸苯海索的治疗过程中出现亚急性口-颊不自主运动, 均为老年患者, 其中女性6例, 男性1例。苯海索用量均为中小剂量(2~6 mg/d);3例未应用多巴胺能药物;4例合并应用多巴胺能药物, 剂量均为中小剂量(左旋多巴等效剂量200~550 mg);运动障碍表现为唇部不自主吸唇, 舌在口中不自主运动、舌不自主伸出口外, 不自主咬牙、咀嚼、舔舌噘唇, 均未见肢体及躯干异动。口-颊不自主运动出现的潜伏期为21~60 d, 减停药物后运动障碍的缓解时间为7~30 d。文献检索发现国外相似病例均为老年患者, 女性较男性多见(女性7例, 男性3例), 多数患者(8/10)仅表现为口-颊不自主运动, 当抗胆碱能药物剂量较大时合并肢体异动(2/10), 出现口-颊不自主运动的潜伏期为3~93 d, 减停抗胆碱能药物后症状缓解时间为2~60 d。结论抗胆碱能药物诱导的口-颊不自主运动在帕金森病患者的治疗过程中多为亚急性出现, 停药后可在短期内恢复, 与左旋多巴和抗胆碱能药物的剂量无关, 老年、女性、合并焦虑抑郁可能是其危险因素。
- 张彬张建园胡静林刘艺鸣赵翠萍焉传祝
- 关键词：抗胆碱能药物帕金森病药物诱导
- 以下肢震颤为主要表现不伴共济失调的脊髓小脑共济失调3型一例
- 2019年
- 1例缓慢进展双下肢不自主抖动的中老年女性,查体以下肢静止性及直立性震颤为主,无共济失调体征.肌张力障碍及帕金森相关基因检测未见责任性突变,家系调查发现家族中多人行走不稳,行脊髓小脑共济失调相关基因检查,临床确诊为脊髓小脑共济失调3型.
- 赵翠萍李洪燕张建园李玲刘艺鸣
- 少年起病的甲基丙二酸血症1例报告并文献复习被引量：2
- 2006年
- 甲基丙二酸血症（MMAemia）为1组常染色体隐性遗传的代谢性疾病，是由于线粒体内的甲基丙二酰辅酶A变位酶（MCM）或其辅酶脱氧腺苷钴胺素（AdoCbl）先天性缺陷，使体内物质代谢的中间产物甲基丙二酸（MMA）不能进一步分解，在体内堆积引起的以神经系统损害和酸中毒为主的临床综合征。据估计全球发病率约为五万分之一，我国尚无相关统计。目前国内报告的病例多是婴幼儿起病，少年期起病的少见，现将我们发现的1例少年期起病的MMAemia，报告如下。
- 任守臣焉传祝赵玉英刘艺鸣郑敏李大年
- 关键词：甲基丙二酸血症维生素B12联用分析同型半胱氨酸
- 生长分化因子15在LPS诱导的帕金森病模型中的保护作用及机制
- 2022年
- 目的探究生长分化因子15(GDF15)在脂多糖(LPS)诱导的帕金森病神经炎症中的保护作用及其机制。方法筛选LPS作用于BV2细胞的合适时间,分为空白组、3 h组、6 h组、12 h组和24 h组;筛选LPS作用于BV2细胞的合适浓度,分为空白组、0.5 mg/mL组、1 mg/mL组和2 mg/mL组;探究外源性GDF15作用时,BV2细胞分为空白组、LPS组和LPS+GDF15组;实验动物分为野生小鼠对照组(WT组)、野生小鼠模型组(WT+LPS组)和GDF15敲除小鼠模型组(KO+LPS组)。采用Western blotting法检测信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)/细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达水平,采用qPCR法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)的表达水平,使用显微镜观察BV2小胶质细胞形态变化。结果外源性GDF15通过抑制STAT3/NF-κB/ERK信号通路,可降低TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2等炎症分子的表达,GDF15敲除小鼠模型组黑质、纹状体的炎症反应增强,TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2等炎症分子的表达升高。结论GDF15在帕金森病的炎症模型中可以通过STAT3/NF-κB/ERK信号通路降低炎症因子的表达,GDF15通过抑制炎症因子的分泌进而在帕金森病的进展中发挥保护作用,为帕金森病的防治提供新的靶点。
- 张秀芳李沛铮张博涵孙丛丛刘艺鸣
- 关键词：生长分化因子15帕金森病神经炎症
- 合并糖尿病的帕金森病患者非运动症状特征分析
- <正>目的帕金森病合并糖尿病的患者比较常见,有报道认为糖尿病能够加重帕金森病患者的某些运动症状,但对于非运动症状的影响尚缺乏相关报道。本研究利用帕金森病非运动症状量表(NMSS)调查评估糖尿病对帕金森病非运动症状的影响,...
- 刘艺鸣刘琛许巍黎彦博王玲玲陈思张悦
- 文献传递
- 脑血管病患者血浆内皮素水平的动态变化被引量：4
- 1999年
- 目的通过对各类脑血管病（ＣＶＤ）患者血浆内皮素（ＥＴ）含量的动态变化的测定观察，进一步揭示ＥＴ与各类ＣＶＤ的发生、发展的关系。方法本研究动态观测了９５例脑梗塞患者、５７例脑出血患者及２７例蛛网膜下腔出血患者血浆ＥＴ含量的变化。结果（１）各类ＣＶＤ患者血浆ＥＴ水平明显高于对照组（Ｐ＜０００１）。（２）ＣＶＤ患者发病后２４ｈ内血浆ＥＴ水平即开始升高，发病后１～３天或４～７天达高峰，半月后开始下降，１月后降至较正常水平稍高或正常。结论本研究结果表明，ＣＶＤ后ＥＴ升高的过程与ＣＶＤ后缺血半暗带，脑水肿及脑血管痉挛的发生时程一致。说明ＥＴ参与了ＣＶＤ的发生。
- 刘爱芬孙琳李义召郭洪志刘艺鸣刘建伟
- 关键词：脑血管病CVD内皮素
- 帕金森病运动并发症风险因素分析
- @@研究背景：左旋多巴是帕金森病症状治疗的金标准，但是对于相当大部分的病人来说，长期服用左旋多巴会导致运动并发症的发生，包括症状波动和异动症，加重了运动障碍，降低病人的生活质量。并发症产生的具体机制并不清楚，但是很多研究...
- 张红英孙青于博李佳珍李雷刘艺鸣
- 关键词：帕金森病运动并发症
- 文献传递
- 临床转归良好的重症急性播散性脑脊髓炎一例
- ＜正＞急性播散性脑脊髓炎（ADEM）是一种广泛累及中枢神经系统白质的急性炎症性脱髓鞘疾病,通常发生于感染、出疹及疫苗接种后1-4周,急性起病,病情严重.病死率高,患者有幸存活下来,也多遗留神经系统症状。目前我院确诊一例A...
- 周盛年刘丽霞刘艺鸣谭东
- 关键词：急性播散性脑脊髓炎临床转归病例报告
- 文献传递
