您的位置: 专家智库 > >

刘珺珺

作品数:3 被引量:11H指数:2
供职机构:哈尔滨医科大学附属肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇卵巢
  • 2篇卵巢癌
  • 2篇基因
  • 2篇AEG-1
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇星形
  • 1篇星形胶质
  • 1篇星形胶质细胞
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇乳腺癌细胞株
  • 1篇乳腺癌细胞株...
  • 1篇上调
  • 1篇上调基因
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮性
  • 1篇上皮性卵巢癌

机构

  • 3篇哈尔滨医科大...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 3篇刘珺珺
  • 3篇李聪
  • 2篇李英红
  • 1篇王红梅
  • 1篇宁晓明
  • 1篇石清涛
  • 1篇耿敬姝
  • 1篇印明柱
  • 1篇李乐静
  • 1篇娄阁
  • 1篇蔡健苹
  • 1篇张静波

传媒

  • 2篇实用肿瘤学杂...
  • 1篇亚太传统医药

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2013
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
阿米福汀联合腹腔灌注化疗治疗难治性及复发性卵巢癌疗效观察被引量:1
2011年
目的:评价阿米福汀联合腹腔灌注化疗治疗难治性及复发性卵巢癌疗效分析。方法:本研究纳入难治性及复发性卵巢癌患者共计68例,试验组36例,对照组32例,两组采用相同的化疗方案,试验组加用阿米福汀。治疗结束后评价疗效,并在治疗前后分别检测患者的毒性反应及相关指标的变化情况。结果:试验组治疗前后及试验组和对照组治疗后分别进行Karnofsky评分比较,发现试验组治疗后明显改善患者的体力状况(P<0.000 1);虽然试验组近期有效率高于对照组,但无统计学意义;但是试验组化疗期间产生骨髓抑制、肝肾毒性与对照组相比明显减轻;恶心呕吐症状试验组明显高于对照组,比较有统计学意义(P<0.05)。结论:本研究应用阿米福汀联合腹腔化疗治疗难治性及复发性卵巢癌明显降低毒副作用,同时全身症状明显得到改善。
刘珺珺印明柱李聪娄阁
关键词:卵巢癌腹腔化疗
AEG-1和MMP-9在上皮性卵巢癌组织中的表达及其临床相关性和病理特征被引量:7
2013年
目的研究星形胶质细胞上调基因-1(AEG-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在上皮性卵巢组织中的表达情况、病理特征及其临床意义,为卵巢恶性肿瘤的发病原因、转移机制提供一定的理论依据。方法本研究主要通过免疫组化SP法检测病变卵巢组织,其中包括19例上皮性卵巢良性肿瘤、25例上皮性卵巢交界性肿瘤和112例上皮性卵巢恶性肿瘤中AEG-1和MMP-9的表达情况,进一步分析上皮性卵巢病变组织的相关临床和病理特征与AEG-1和MMP-9阳性表达率之间的关系。结果在卵巢癌和卵巢交界性肿瘤中AEG—1和MMP-9的阳性表达率要显著高于卵巢良性肿瘤(P〈0.01)。其中AEG—1在上皮性卵巢肿瘤组织中的阳性表达率与患者的年龄和病理类型无统计学差异(P〉0.05),而与组织分级、临床分期、淋巴结转移等有统计学差异(P〈0.05),其中卵巢肿瘤组织的分化程度低、分期晚和淋巴结转移者,AEG-1和MMP-9阳性表达率高。在卵巢恶性肿瘤中,AEG-1与MMP-9阳性表达呈显著正相关。结论AEG-1和MMP-9在上皮性卵巢癌的发生、发展中起重要的作用,可作为判断卵巢癌恶性程度、病情进展的重要指标,联合检测用于指导临床诊断有重要的意义。
张静波李聪李英红蔡健苹王红梅刘珺珺石清涛耿敬姝
关键词:卵巢癌基质金属蛋白酶-9
AEG-1基因促进乳腺癌细胞株MCF-7转移被引量:3
2017年
目的观察AEG-1基因在细胞水平对乳腺癌细胞MCF-7转移的影响。方法通过将siRNA转染进MCF-7细胞,沉默细胞中AEG-1表达量,以转染阴性siRNA作为对照组。分别采用Transwell小室检测细胞迁移侵袭能力、CCK8实验检测细胞增殖能力。同时通过检测细胞中VEGF的变化及HUVEC细胞体外管腔形成实验考察AEG-1对于血管新生的影响。结果沉默AEG-1,MCF-7细胞的迁移能力、侵袭能力和增殖能力明显受到抑制。沉默AEG-1,MCF-7细胞的VEGF表达明显降低。上清处理HUVEC细胞,沉默AEG-1组的血管新生能力明显受到抑制。结论沉默AEG-1基因能显著抑制MCF-7细胞转移的多个层面,包括细胞迁移、侵袭、增殖以及血管新生。表明AEG-1基因在乳腺癌转移过程中起着重要作用,也为将来乳腺癌治疗开拓了新思路。
李英红刘珺珺宁晓明李聪李乐静
关键词:AEG-1乳腺癌
共1页<1>
聚类工具0