刘珊英
- 作品数：49 被引量：196H指数：7
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- Exendin-4对人肝癌细胞HepG2增殖的影响
- 2012年
- 目的:探讨Exendin-4对人肝癌细胞HepG2增殖的影响。方法:给予不同浓度(0.1、1.0、10.0、100.0nmol/L)的Exendin-4刺激HepG2,使用cell counting kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布。结果:Exendin-4在0.1、1.0nmol/L水平对人肝癌细胞HepG2无明显促进增殖作用,在10.0、100.0nmol/L水平有明显促进增殖作用,差异具有统计学意义(P<0.05),呈现出浓度、时间依赖性地促进HepG2的增殖,并且随着Exendin-4水平的增加,HepG2G0/G1期细胞比例逐渐下降(P<0.05),S期及G2/M期细胞比例逐渐上升(P<0.05)。结论:Exendin-4在低浓度时对人肝癌细胞HepG2无明显促进增殖作用,但浓度增加到一定水平时具有促进增殖作用,且呈现时间依赖性促进H epG2的增殖效应。
- 韦艳玲刘珊英
- 关键词：EXENDIN-4人肝癌细胞增殖
- 糖调节受损的临床特征及其与胰岛素抵抗的关系被引量：11
- 2007年
- 目的探讨糖调节受损(IGR)的临床特征及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法对成年健康体检者进行调查,IGR诊断分组采用WHO1999年标准。结果(1)IGR的检出率为24.9%,与糖耐量正常(NGT)组比较,IGR组年龄、体重指数(BMI)、腰/臀比(WHR)、血压、胰岛素(Fins)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、HOMA-IR显著增高,而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、HO-MA-β明显降低。与糖尿病(DM)组比较,IGR组血压、Fins、TC、TG、HOMA-IR升高的程度不如DM组显著,HOMA-β降低程度较DM组轻。(2)IGR组代谢综合征(MS)的检出率分别为单纯空腹血糖受损(IFG)60.0%、单纯糖耐量减低(IGT)65.7%、IFG+IGT60.7%,IR检出率分别为IFG80.0%、IGT45.5%、IFG+IGT53.6%,均明显高于NGT组。结论IGT是IGR的主要类型;IGR者已经表现出各种代谢异常,并存在不同程度的IR及胰岛素分泌功能紊乱。
- 甘小玲李焱陈庆瑜刘珊英黎锋刘小珍
- 关键词：糖调节受损胰岛素抵抗
- 微小RNA-375调控NIT-1胰岛细胞脂性凋亡被引量：3
- 2009年
- 目的 探讨提高或降低内源性微小RNA-375(miRNA-375)的水平是否影响小鼠胰岛β细胞NIT-1的脂性凋亡.方法 以500μmol/L长链不饱和游离脂肪酸棕榈酸孵育NIT-1 48 h,建立脂性凋亡模型,并以蛋白免疫印迹法(Western blot)检测重组胰岛素样生长因子1(V1)表达水平.将NIT-1分为:空白组(正常培养细胞),空转组(等量lipo 2000),阴性对照miRNA组(等量lipo 2000+阴性对照miRNA),miRNA-375组(等量lipo 2000+miRNA-375)(提高内源性miRNA-375水平),2'-O-me-375组(等量lipo 2000+2'-O-me-375)(降低内源性miRNA-375水平).在2 ml转染体系,通过转染脂质体lipo 2000 5 μl(空白组不加),以80 nmol/L miRNA或对照物(空转组不加)转染NIT-1,72 h后各组分别予500μmoL/L棕榈酸孵育48 h.72 h后各组分别予500μmol/L棕榈酸孵育48 h.以Hochest 33342染色和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测并计算凋亡率,以Western blot检测V1表达水平.结果 棕榈酸组凋亡细胞数明显比对照组增多,而V1表达水平比对照组下降约66.8%(t=5.051,P＜0.0001).与其他三组比较,miRNA-375组脂性凋亡率最高,比空白组升高73.7%(Hochest:P＜0.0001;TUNEL:P＜0.0001),比阴性对照miRNA组升高1.47倍(Hochest:P＜0.0001;TUNEL:P＜0.0001).miRNA-375组V1表达水平降低,比阴性对照miRNA组降低56.06%(P＜0.05).而另一方面,与其他三组比较,2'-O-me-375组脂性凋亡率最低,比空白组降低64.7%(Hochest:P＜0.0001;TUNEL:P＜0.0001),比阴性对照miRNA组下降49.6%(Hochest:P＜0.0001;TUNEL:P=0.001).2'-O-me-375组V1表达水平最高,比空白组升高5.33倍(P＜0.0001),比阴性对照miRNA组升高75.9%(P=0.021).结论 棕榈酸诱导小鼠胰岛细胞凋亡伴有V1表达水平下降;miRNA-375参与调节小鼠胰岛β细胞的脂性凋亡.
- 许雪娟李焱刘珊英梁颖严励傅祖植
- 关键词：RNA干扰脂性凋亡反义技术
- 西格列汀对脂多糖诱导胰岛β细胞数量与功能改变的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨二肽基肽酶IV（DPP-4）抑制剂对脂多糖诱导的胰岛β细胞数量与功能改变的影响。方法不同浓度西格列汀（Sitagliptin）与脂多糖处理RINm细胞24h后，采用CCK-8比色法检测细胞增殖，Annexinv／PI染色流式细胞术检测细胞凋亡，ELISA法检测细胞胰岛素分泌功能，RT-PCR检测白细胞介素6（IL-6）mRNA表达。结果脂多糖组较对照组明显促进RINm细胞的增殖（0．89±0．04对1．14±0．08，P〈0．01），但脂多糖＋西格列汀各组与脂多糖组相比差异均无统计学意义；脂多糖＋10^-1mmol／L西格列汀组凋亡率较脂多糖组明显减低；各组之间胰岛素基础分泌量无明显差异，但高糖／低糖刺激后，脂多糖组较对照组胰岛素分泌量增加：脂多糖＋西格列汀组IL-6mRNA表达较脂多糖组明显减低（0．77±0．33对1．30±0．41，P=0．006）。结论DPP-4抑制剂对脂多糖诱导β细胞增殖的影响较弱，但一定程度上能够抑制脂多糖对B细胞促凋亡及胰岛素分泌功能的作用，这可能与炎症因子IL-6的表达有关。
- 胡星云刘珊英刘晓丹蒋清凌严励李焱
- 关键词：脂多糖胰岛Β细胞
- 胰高血糖素样肽1受体激动剂对HepG2细胞增殖的影响
- 目的 近年新研发的胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂(如利拉鲁肽、Exendin-4)除能降糖,并改善β细胞功能之外,其是否对肿瘤细胞有促增殖作用备受关注.本研究旨在初步探索GLP-1受体激动剂对人肝癌细胞系增殖的...
- 胡星云李焱刘珊英韦艳玲任萌
- 二肽基肽酶Ⅳ/CD26抑制剂对脂多糖致胰岛β细胞炎症反应的影响
- 目的 探索二肽基肽酶Ⅳ(DPP4)/CD26是否参与脂多糖(LPS)对大鼠β细胞数量与功能的调节作用及致炎过程,并初步探讨其可能机制.方法 培养大鼠RINmβ细胞株,分为以下4组:对照组;LPS(5 ng/ml)组;Si...
- 胡星云李焱刘珊英刘晓丹蒋清凌
- GLP-1受体激动剂对HepG2细胞增殖的影响
- 胡星云李焱刘珊英韦艳玲任萌
- 肿瘤坏死因子-α对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2表达的调控及机制被引量：1
- 2009年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2（tolllike receptor2,TLR2）表达的调控以及核因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）在其中的作用。方法体外分离与培养原代大鼠肾近端小管上皮细胞,以TNF-α按不同时间给予刺激,Western blot检测TLR2,I-κBα,磷酸化I-κBα（pI-κBα）,GAPDH蛋白水平。分别以TNF-α、NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082处理25h、Bay11-7082预处理1h后加入TNF-α刺激24h,检测TLR2表达的变化。结果TNF-α刺激6~24h,TLR2高于基线水平;Bay11-7082处理组和Bay11-7082＋TNF-α处理组的TLR2蛋白表达水平高于对照组。Bay11-7082＋TNF-α处理组与单独TNF-α处理组TLR2蛋白表达水平无差异。TNF-α刺激后5~120min,pI-κBα蛋白水平升高。结论TNF-α促进原代大鼠肾近端小管上皮细胞TLR2蛋白表达,NF-κB对TLR2的表达可能起负调节作用。
- 刘珊英李焱常建星范新兰黄琼傅玉如林燕华林天歆
- 关键词：肿瘤坏死因子-ΑTOLL样受体2核因子-ΚB
- 替米沙坦对高脂饮食诱导的大鼠体重增加和血脂异常的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨特异性阻断血管紧张素Ⅱ受体是否抑制高脂饮食诱导的肥胖,以及改善血脂紊乱。方法 40只雄性SD大鼠随机分为高脂治疗组、高脂组、对照治疗组和对照组。高脂组给予高脂饲料,对照组给予标准大鼠饲料,高脂治疗组给予高脂饲料+替米沙坦10 mg.kg-1.d-1灌胃,对照治疗组给予标准大鼠饲料+替米沙坦10 mg.kg-1.d-1灌胃。共饲养10周,每周称重(g)。10周后经大鼠上腔静脉取血,测血脂、FFAs及胰岛素水平。应用RT-PCR检测内脏脂肪的脂联素、TNF-α、IL-6、CD68和MCP-1的mRNA表达水平。结果 4组大鼠体重随时间变化的趋势的差别有统计学意义(P=0.002),喂养10周后高脂治疗组大鼠平均体重增加低于高脂组(P=0.012),高脂治疗组大鼠平均血TG水平显著低于高脂组(P=0.002);高脂治疗组平均血HDL-C水平显著高于高脂组(P=0.023);高脂治疗组和高脂组大鼠血TC水平无显著差异(P=0.054);高脂治疗组和高脂组大鼠血LDL-C水平无显著差异(P=0.842);高脂饮食减少大鼠脂肪组织中脂联素mRNA表达水平(P=0.014),替米沙坦对大鼠脂肪组织中脂联素mRNA表达水平无影响(P=0.063);高脂饮食和替米沙坦对TNF-α、IL-6、CD68和MCP-1的mRNA表达水平均无影响(P>0.05)。结论阻断RAS系统抑制饮食诱导的体重和内脏脂肪的增加,并改善高脂饮食引起的血脂异常。
- 梁颖李焱蒋妍刘珊英黎锋肖辉盛刘丹严励傅祖植
- 关键词：肾素-血管紧张素系统替米沙坦高脂饮食
- 替米沙坦对高脂饮食大鼠肥胖和血脂水平的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨运用替米沙坦阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对大鼠肥胖和血脂水平的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为对照组、对照治疗组、高脂组、高脂治疗组,分别用正常饮食、正常饮食联合替米沙坦、高脂饮食、高脂饮食联合替米沙坦处理。各组大鼠体质量每周测量一次,喂养10周后取大鼠静脉血检测血脂,测量内脏脂肪质量,计算Lee’s指数。结果高脂饮食组大鼠平均体质量随时间变化的趋势显著高于对照组和高脂治疗组(P=0.046,P=0.035)。高脂治疗组大鼠平均体质量的增加和平均内脏脂肪质量均显著低于高脂组(P=0.012,P=0.024)。高脂治疗组大鼠平均甘油三酯(TG)水平显著低于高脂组(P=0.002),但平均高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平显著高于高脂组(P=0.023)。结论替米沙坦可以抑制大鼠高脂饮食引起的肥胖,同时改善高脂饮食引起的血脂紊乱。
- 李焱蒋妍刘珊英黎锋萧辉盛刘丹严励傅祖植
- 关键词：体质量血脂
