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PPARs基因多态性与高甘油三酯性腰围的相关性分析被引量：2: 2013年; 目的探讨PPARs基因多态性及其多个SNPs之间的基因一基因交互作用与高甘油三酯性腰围（HTGW）的关系．方法该研究的820名研究对象均来自于“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究（PMMJS）”队列人群。HTGW判定标准为腰围男性≥85cm，女性≥80cm，同时甘油三脂≥1．70mmol／L；选取PPARs3个亚型（PPARα/β/γ）的10个位点进行多态性检测，其中rs4253778使用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法分析，其余位点应用TaqMan荧光探针法；采用logistic回归模型分析SNPs与HTGW之间的关联：应用广义多因子降维法（GMDR）分析基因-基因之间的交互作朋。结果单因素logistic回归分析显示，PPARα的rs1800206、PPARβ的rs2016520和PPARy的rs3856806均与HTGW显著关联，OR（95％CI）分别为2．48（1．75～3．52）、0．63（0．42～0．83）和1．60（1．16～2．21），这种关联即使在多变量调整后[分别为2．41（1．68～3．46）、0．58（0．41～0．79）和1．43（1．02～1．97）]也依然具有统计学意义（P〈0．05）。GMDR基因-基因交互作用分析显示4阶模型最优，不仅包含厂关联分析中显著的PPARαrs1800206．PPAR$rs2016520和PPARyrs3856806，也包括了关联分析不显著的PPARars4253778．结论PPARα/β/γ的多个SNPs即通过显著的主效应又通过相互之间的交互作用影响HTGW的发生．; 朱秋荣武鸣陈秋周正元刘景超骆文书丁一顾淑君郭志荣; 关键词：PPAR 多态现象

过氧化物酶体增殖物激活受体单核苷酸多态性以及基因-基因交互作用与体重异常的关系被引量：8: 2012年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）10个位点单核苷酸多态性（SNP）以及多个SNP间交互作用与体重异常的关联。方法研究对象均来自于“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究（PMMJS）”队列人群。采用单纯随机抽样方法抽取其中的820名研究对象的基线血标本进行PPARs的10个SNP（rs135539、rs4253778、rsl800206、rs2016520、rs9794、rsl0865710、rsl805192、rs709158、rs3856806、rs4684847）多态性分析，以随访时所测得的体重指数（BMI）确定体重异常。运用logistic回归模型计算10个SNP对体重异常发生的OR值和95％C1。采用GMDR模型检测10个SNP的基因一基因交互作用。结果820名研究对象平均年龄（50．05±9．41）岁，体重正常者513人，体重异常者307人。体重异常组rs2016520的C等位基因频率显著低于体重正常组（26％w．33％，P〈0．01），而体重异常组rsl0865710的G等位基因频率显著高于体重正常组（37％粥．31％，P=0．01）。多因素logistic回归分析显示，与野生型基因（TT）携带人群相比，rs2016520突变等位基因携带人群（TC＋cc）发生体重异常的OR=0．63（95％CI：0．47～0．84），未发现其他SNP与体重异常的发生具有统计学相关性。GMDR模型结果显示，rs2016520和rs10865710的SNP间交互作用有统计学意义（P=0．0010），交叉验证一致性为9／10，平均检验准确度为O．5746。rs2016520、rs9794和rs10865710的SNP间交互作用有统计学意义（P=0．0010），交叉验证一致性为9110，平均检验准确度为0．5834，其中三阶模型为最佳模型。结论PPAR8的rs2016520基因多态性与较低BMI的关联具有统计学意义，rs2016520、rs9794和rs10865710三个SNP之间的交互作用对体重异常的发生风险存在显著影响。; 骆文书郭志荣武鸣陈秋周正元俞浩张丽君刘景超; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体多态性体重指数

腰围和体质指数动态变化对高血压发病的影响被引量：34: 2011年; 目的探讨腰围（wc）和BMI在2年随访时间内的动态变化对队列人群高血压发病的影响。方法采用前瞻性研究方法，于2002年1月，对江苏省多代谢异常和代谢综合征（MS）综合防治研究队列人群中随访时间满2年的5888名对象进行第1次随访，完成随访4582名，并于2006年3月对随访时间满5年及参与了第1次随访的对象进行了第2次随访，完成2次随访的对象共3847名，其中满足条件的共2778名基线血压正常对象被纳入分析。基线时WE或BMI正常者在第1次随访时变为非正常者以及基线WC或BMI不正常者存第1次随访时依旧不正常者定义为非控制组；基线WC或BMI非正常者在第1次随访时变为止常以及基线WC或BMI止常者存第1次随访时依旧保持正常者定义为控制组。以第2次随访时是否为高血压作为结局变量（高血压=1，正常血压=0）。运用COX比例风险回归模型分析相互调整的WC和BMI差值与高血压发病的关系，以及按照WC和BMI控制与否分层的高血压发病风险，并计算相应的OR和RR值及95％C1值。结果2778名研究对象巾，新发高血压660例。WC差值和BMI差值以连续型变量进入模型作相互调整时，男女性中高血压发病与WC差值的关联仍具有统计学意义（男性：OR=1．04，95％CI：1．01～1．05；女性：OR=1．04，95％C1：1．02～1．06），而与BMI差值的关联不再具有统计学意义（男性：OR=1．04，95％CI：0．97～1．11；女性：OR=0．98，95％CI：0．93～1．03）。不论基线WC正常与否，非控制组人群的高血压风险高于控制组人群（基线Wc正常组：RR=1．41，95％CI：1．01～2．39；基线WC非正常组：RR=4．41，95％C1：1．66～9．80）。而在基线BMI非正常组中，控制组与非控制组的高血压发病风险差异无统计学意义（RR=1．33，95％CI：0．88—2．02）。当WC得到控制，BMI控制与否对高血压发病风险无明显影响（男性：; 骆文书郭志荣胡晓抒周正元武鸣张丽君刘景超; 关键词：人体质量指数高血压腰围

PPARD-87T〉C与PPARA和PPARG单核苷酸多态性之间的交互作用对腹型肥胖的影响被引量：8: 2012年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）10个单核苷酸多态性（SNP）与腹型肥胖的关联以及多个SNP的交互作用对腹型肥胖的影响。方法对820名研究对象进行PPAR10个SNP的检测。分析SNP与腹型肥胖的关联及10个SNP的基因一基因交互作用。结果与TT（野生型）基因型携带者相比，rs2016520（-87T〉C）位点的（TC＋CC）基因型携带者发生腹型肥胖的风险显著降低（OR=0．68，95％C／0．52-0．90，P=0．005）。调整性别、年龄、吸烟、饮酒、高脂饮食和低纤维饮食，广义多因子降维法发现3阶（rs2016520，rs9794和rs1805192）和5阶交互作用模型（rs135539、rs2016520、rs10865710、rs1805192和rs709158）差异有统计学意义。结论PPARD的rs2016520多态性在腹型肥胖的发生中有主导效应，单基因关联分析里不显示主效应的SNP在调节腹型肥胖的分子机制中也发挥交互效应。; 丁一郭志荣武鸣陈秋周正元俞浩张丽君刘景超骆文书; 关键词：肥胖过氧化物酶体增殖物激活受体多态性

江苏省社区人群生活方式与超重肥胖对糖尿病发病的影响被引量：21: 2012年; 目的分析生活方式与超重肥胖对糖尿病发病的影响。方法江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究队列人群的基线倜查开展于1999年4月至2004年5月．采用多阶段抽样的方法，共抽取调查对象8685名。于2006年3月至2007年11月对基线调查满5年的4582名对象进行随访，有效随访3847名，其中满足条件的3461名基线非糖尿病对象被纳入研究。以高脂饮食与否、低纤维饮食与否、久坐活动少与否以及职业体力活动分级作为生活方式变量，以随访时是否为糖尿病为结局变量，采用logistic回归模型分析并比较基线超重肥胖和各生活方式变量在糖尿病发病中的单独作用和共同作用。结果3461名研究对象在6．3年随访时间中共发生糖尿病162例，发病率为4．7％。在调整性别、年龄、糖尿病家族史、血压、血脂、空腹血糖后，中及轻职业体力活动（与重相比，中：aRR=2．15，95％CI：1．26～3．68；轻：aRR=2．39，95％CI：1．12～4．87）、久坐活动少（aRR=2．94，95％C1：1．90～4．54）、低纤维饮食（aRR=1．58，95％CI：1．01～2．53）、超重（aRR：1．33，95％CI：1．01～1．90）以及肥胖（aRR：1．59，95％CI：1．07～3．75）在糖尿病发生过程中具有独立作用。无论在体重正常还是超重肥胖对象中，久坐活动少（体重正常组：aRR=3．42，95％CI：1．99～5．86；超重肥胖组：aRR=2．41，95％CI：1．13～5．12）和低纤维饮食（体重正常组：aRR=1．42，95％CI：0．81～2．54；超重肥胖组：aRR=2．63，95％CI：1．15～6．03）都会增加糖尿病的发病风险，但是按照是否久坐活动少或是否低纤维饮食将对象分组后，在各组中超重肥胖（非久坐活动少组：aRR=2．04，95％CI：0．87～4．71；久坐活动少组：aRR=1．21，95％CI：0．82～1．78；非低纤维饮食组：aRR=1．26，95％CI：0．87～1．84；低纤维饮食组：aRR=1．; 刘景超郭志荣胡晓抒周正元武呜骆文书; 关键词：肥胖症糖尿病人体质量指数

腰围动态变化与高血压发病关系的前瞻性研究被引量：18: 2012年; 目的探讨腰围（WC）存随访过程中的动态变化对队列人群高血压发病率的影响。方法采用前瞻性研究方法，以江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究队列满足2次随访的人群为研究对象。第一次随访时WC与基线WC之间的差值来衡量WC的动态变化量，并按照基线和第一次随访是否为腹型肥胖分为控制组和非控制组；以第二次随访是否为高血压作为结局变量（高血压=1，正常血压=0）。运用Cox比例风险模型分析WC的变化量以及WC控制与否与随访新发高山压关系。结果2778名研究埘象中，660例为新发高血压患者。不论基线WC正常与否，WC水平存后两组的人群随访巾发生高血压的RR值均高于第一组人群。基线WC正常组和腹型肥胖组中，非控制组的高血压累积发病率均高于控制组（基线WC正常组：35．0％vs.18．4％；基线腹型肥胖组：34．7％vs．21．4％）。在基线腹型肥胖组中，其随访时仍为腹型肥胖的人群相比WC转为正常的人群发生高血压的RR值（95％C1）为1．95（1．19～3．19）；基线WC正常组巾，随访时转为腹型肥胖人群相比WC仍保持正常的人群发生高血压的RR值（95％CI）为2．38（1．89～2．99）。调整基线性别、年龄和高血压一般危险因素后，基线腹型肥胖和WC正常组中，非控制组人群相比于控制组人群发生高血压的RR值（95％CI）分别为4．36（1．69～9．74）和1．44（1．03～2．35）。结论WC动态变化与高血压发病密切相关，控制WC的增长或降低WC是高血压早期预防的有效措施之一。; 骆文书郭志荣胡晓抒周正元武鸣张丽君刘景超; 关键词：腰围高血压

高甘油三酯性腰围和空腹血糖受损对糖尿病发病的交互作用被引量：10: 2012年; 目的探讨高甘油三酯性腰围（HTGw）对糖尿病发病的独立影响以及HTGW与空腹血糖受损（IFG）在糖尿病发病上是否存在交互作用。方法采用队列研究的方法，以“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究队列”资料为基础，运用logistic回归模型分析HTGW和IFG与糖尿病的关系以及评价HTGW与IFG之间的相乘交互作用；采用引入Andersson等编制的Excel表计算相加交互作用。结果调整糖尿病的一般危险因素及基线空腹血糖（FPG）后，HTGW患者发生糖尿病的HR值为2．10（95％CI：1．36—3．25）。进一步以IFG分层分析发现，无论是IFG组还是FPG正常组，HTGW均与糖尿病存在显著的联系，HR值及95％CI分别为3．09（1．70～5．61）和2．09（1．08～4．02）。将HTGW和IFG交叉分析发现，与非HTGW表型的非IFG对象相比，基线时HTGW表型的IFG患者发生糖尿病的风险最高，HR值及95％CI为12．05（6．89～21．07）。交互作用分析表明HTGW和IFG之间存在致糖尿病的相加交互作用，相对超危险度为7．00（0．49—13．51），交互作用归因比为0．57（0．32。0．82），交互作用指数为2．66（1．36。5．21）。结论HTGW具有独立于IFG预测糖尿病发病的作用，HTGW与IFG同时存在时具有致糖尿病的相加交互作用。; 朱秋荣胡晓抒武鸣周正元刘景超骆文书丁一郭志荣; 关键词：空腹血糖受损糖尿病队列研究

PPARs基因单体型对C反应蛋白水平的影响以及与肥胖的交互作用: 目的　　 1.探讨过氧化物酶体增值物激活受体（PPARs）a/δ/γ三个亚型10个单核苷酸多态性(SNPs)与C反应蛋白(CRP)水平的关联;2.对PPARa/δ/γ三个亚型的SNPs分别构建单体型，分析不同单体型对C...; 刘景超; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体肥胖 C反应蛋白单核苷酸多态性; 文献传递

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刘景超

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