刘文文
- 作品数：78 被引量：141H指数：7
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 轻度认知障碍及老年性痴呆患者外周淋巴细胞PP-2A的变化
- 目的探讨轻度认知功能障碍(mild cognition impairment,MCI)及阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)患者外周淋巴细胞蛋白磷酸酯酶的变化。方法用放射性配体结合实验检测正常老年人...
- 曲忠森赵永波刘文文
- 关键词：轻度认知障碍阿尔茨海默病淋巴细胞
- 文献传递
- GDNF通过PI 3K通路调节缺血性脑损伤大鼠凋亡相关蛋白的表达
- 目的:研究GDNF对局灶性缺血性脑损伤大鼠凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的调节作用,及同时应用PI- 3K信号通路阻断剂LY294002或MAPK信号通路阻断剂U0126对GDNF调节凋亡相关蛋白表达的影响。方法:取...
- 赵永波呙登俊陈英辉王乃东刘文文
- 关键词：缺血性脑损伤凋亡相关蛋白胶质细胞源性神经营养因子
- 文献传递
- 糖尿病大鼠脑GSK-3与PP-2A失调诱导tau蛋白过度磷酸化被引量：9
- 2006年
- 探讨胰岛素缺乏的糖尿病大鼠皮层糖原合酶激酶-3(GSK-3)及蛋白磷酯酶-2A(PP-2A)变化及其对tau蛋白磷酸化的作用.用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立胰岛素缺乏的糖尿病大鼠模型,用放射性配体结合实验检测了GSK-3和PP-2A的活性,蛋白质印迹检测了tau蛋白的磷酸化水平及PP-2A的表达.结果提示:在糖尿病大鼠皮层,GSK-3活性升高,PP-2A活性及表达降低,tau蛋白在Ser198/Ser199/Ser202和Ser396/Ser404位点磷酸化.应用GSK-3的选择性抑制剂Li2CO3后,GSK-3活性降低,PP-2A活性及表达恢复,tau蛋白在Ser198/Ser199/Ser202和Ser396/Ser404位点磷酸化水平降低.研究提示:糖尿病大鼠皮层GSK-3升高可能抑制PP-2A的活性,升高的GSK-3和降低的PP-2A协同促进tau蛋白的磷酸化.
- 曲忠森赵永波刘文文王建枝
- 关键词：糖尿病糖原合酶激酶-3TAU蛋白
- 大鼠脑缺血再灌注后GRP78和GADD153表达及与神经细胞凋亡的时相关系
- 目的观察大鼠脑缺血再灌注后GRP78和GADD153蛋白表达与神经细胞凋亡的时相关系,探讨脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的内质网应激机制。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞及再通模型,应用免疫组化法检测不同时相缺血周围区GRP...
- 宋小燕赵永波周晓琳吴云成刘文文
- 文献传递
- 高三尖杉酯碱对Ph^+树突状细胞成熟与功能的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 :观察不同浓度的高三尖杉酯碱 (HHT)对慢性粒细胞白血病 (CML)Ph+树突状细胞 (DC)成熟与功能的影响。方法 :采用Ficoll密度离心法分离制备单个核细胞 (MNC) ,在体外诱导扩增DC ,在培养体系中添加不同浓度的HHT ,通过细胞化学染色、流式细胞仪检测细胞表面分子表达水平、3H TdR掺入法检测细胞功能等方法 ,对所得细胞进行鉴定。结果 :CMLDC存在表型及功能障碍。在培养体系中添加HHT ,能获得较多成熟CMLDC ,提高其细胞表面共刺激分子CD80以及黏附分子LFA 2的表达水平 ,并可改善其刺激淋巴细胞增殖的能力。结论 :适合浓度的HHT可影响Ph+DC的分化和成熟 ,并可改变DC细胞表面免疫分子的表达 。
- 赵初娴刘文文王椿颜式可高彦荣蔡琦魏道林
- 关键词：高三尖杉酯碱树突状细胞
- 糖尿病大鼠脑GSK-3与PP-2A失调诱导tau蛋白过度磷酸化
- 目的探讨胰岛素缺乏糖尿病大鼠皮层GSK-3及PP-2A变化及其对tau蛋白磷酸化的作用。方法用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立胰岛素缺乏的糖尿病大鼠模型,用放射性配体结合实验检测了GSK-3和PP-...
- 曲忠森赵永波刘文文
- 文献传递
- 胰岛素抑制糖尿病大鼠皮质tau蛋白磷酸化作用的研究
- 2007年
- 目的探讨胰岛素抑制糖尿病大鼠皮质tau蛋白磷酸化、改善记忆障碍的可能机制。方法用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,用32P放射性标记法检测对照组、DM(Diabetes mellitus)组及Insulin组糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)的活性,用蛋白印迹法检测tau蛋白磷酸化水平,用电跳台试验检测大鼠的保留记忆。结果与对照组相比,DM组的GSK-3活性明显增加(P<0.01),tau蛋白在Ser198/Ser199/Ser202位点出磷酸化程度明显升高(P<0.01,),且伴有记忆障碍。与DM组相比较,Insulin组GSK-3活性降低(P<0.01),tau蛋白在Ser198/Ser199/Ser202位点磷酸化降低,(P<0.05),记忆障碍改善,与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论糖尿病大鼠脑皮质GSK-3活性升高,tau蛋白过度磷酸化增加,胰岛素通过抑制GSK-3活性,降低tau蛋白过度磷酸化,改善糖尿病大鼠的记忆障碍。
- 曲忠森李亮赵永波刘文文
- 关键词：糖尿病胰岛素糖原合酶激酶-3TAU蛋白
- Nurr1短发夹RNA表达载体的构建及其对多巴胺能细胞中内源基因的干扰作用
- 目的:构建小鼠核受体相关因子1(Nurr1)shRNA的真核表达载体,并检测其对多巴胺能细胞系MN9D中内源基因的干扰效果。方法:选择两段RNA干扰靶序列,合成两对编码发夹siRNA序列的单链DNA,并将其克隆到 pSi...
- 吴云成赵永波蔡友庆刘文文费俭
- 关键词：RNA干扰短发夹RNA多巴胺能神经元帕金森病
- 文献传递
- 大鼠脑缺血再灌注后内质网应激相关因子表达的改变被引量：15
- 2007年
- 目的观察内质网应激相关因子GRP78和CHOP在大鼠局灶性脑缺血再灌注后的表达,探讨内质网应激在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法采用大鼠大脑中动脉线栓模型,应用免疫组化及RT-PCR方法检测脑缺血再灌注后不同时相缺血周围区GRP78和CHOP的表达;缺口末端标记法检测细胞凋亡。结果模型组GRP78和CHOP表达均高于假手术组,分别于再灌注12h和24h达高峰,CHOP表达与神经细胞凋亡时间趋势一致。结论脑缺血再灌注诱导GRP78和GADD153表达上调,与神经细胞凋亡有关,内质网应激机制参与了脑缺血再灌注后的神经细胞凋亡。
- 宋小燕赵永波周晓琳吴云成刘文文
- 关键词：内质网GRP78脑缺血再灌注
- 糖尿病大鼠脑GSK-3与PP-2A失调诱导tau蛋白过度磷酸化
- 目的探讨胰岛素缺乏糖尿病大鼠皮层GSK-3及PP-2A变化及其对tau蛋白磷酸化的作用。方法用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立胰岛素缺乏的糖尿病大鼠模型,用放射性配体结合实验检测GSK-3和PP-2...
- 曲忠森赵永波刘文文
- 关键词：糖尿病糖原合酶激酶-3蛋白磷酸酯酶TAU蛋白
- 文献传递
