刘巧丽
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金黑龙江省科技攻关计划项目黑龙江省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白细胞介素-17和6及内皮素-1在他汀类药物减轻大鼠急性心肌缺血再灌后无复流现象中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨白细胞介素（IL）-17、IL-6、内皮素（ET）-1在他汀类药物减轻大鼠急性心肌缺血再灌后无复流现象中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠18只，按体质量随机分成3组：假手术组、损伤组、预处理组，每组6只。预处理组给予阿托伐他汀2mg·kg^-1·d^-1，另外2组给等量生理盐水，每日1次。喂养7d后，将实验大鼠给予腹腔注射水合氯醛麻醉，然后打开胸腔。其中损伤组和预处理组予冠状动脉结扎60min，再灌注15min。建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型，假手术组只穿线不结扎。大鼠冠状动脉结扎前，结扎后15、30、45rain、再灌15min时进行心电图检查。再灌注15rain后由股静脉注入硫黄素和Even蓝，立即取血及心脏（只保留左心室）。用生理盐水冲洗心脏并沿心脏长轴将左心室切成5～7片心肌，在365nm光波下观察是否存在无荧光的区域，即无复流区。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL—17、IL-6、ET-1。结果假手术组心电图无明显变化．损伤组和预处理组心电图显示急性缺血再灌注模型复制成功。在365nm光波下可看到损伤组和预处理组大鼠心肌存在无复现象。损伤组和预处理组的结扎区心肌范围[LA％，（57．34±11．49）％、（53．08±8．66）％]均高于假手术组（0，P均〈0．05），损伤组和预处理组的无复流范围[ANF％，（48．96±6．94）％、（21．37±3．35）％]均高于假手术组（0，P均〈0．05），损伤组的ANF％高于预处理组（P〈0．05）；损伤组的IL-17、IL巧、ET-1[（151．67±11．19）×10^-9、（167．89±5．13）×10^-9、（322．37±19．08）×10^-9g/L]均高于假手术组[（49．75±14．06）×10^-9、（59．32±5．26）×10^-0、（109．9±12．12）×10^-9g／L，P均〈0．05]及预处理组[（90．45±11．63）×10^-9、（112．47±10．40）×10＆-9、（198．91±27．88）×10^-9／L，P均〈0．05]，预处理组的IL-17�
- 刘巧丽王广友李呼伦张克成袁杰
- 关键词：白细胞介素类内皮缩血管肽类西司他汀类
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症伴肌钙蛋白增高一例
- 患者男性,51岁。因"夜间阵发性呼吸困难5年,加重3天"入院。患者于5年前开始常于夜间出现呼吸困难而憋醒,坐位后可缓解,近3日症状明显,夜间被憋醒次数增多。患者体胖,既往有糖尿病史4年;高血压病史1年,血压最高达160/...
- 袁杰林琳孟令波刘巧丽张克成于波
- 文献传递
- IL-17和ICAM-1在大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象中的表达被引量：6
- 2011年
- 目的探讨前炎症因子白介素-17(interelenkin-17,IL-17)与细胞间黏附因子-1(intercellular ad-hesion molecule-1,ICAM-1)在大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象中的表达。方法 Wistar大鼠12只,随机分成2组:假手术组、损伤组,每组6只。损伤组给予冠状动脉结扎60 min、再灌注15 min,建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。大鼠冠状动脉结扎前,结扎后15 min、30 min、45 min、再灌15 min时查心电图,再灌15 min时由股静脉注入硫磺素和Evans蓝,然后取血及心脏(只留左心室),将心脏沿长轴切成5～7片心肌,在365 nm光波下观察结扎区是否存在无荧光区域,即无复流区域。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测血清IL-17,免疫组化法测定ICAM-1。结果大鼠急性心肌缺血再灌注后存在无复流现象。与假手术组(49.75 pg/mL±14.06 pg/mL)相比,损伤组血清IL-17水平明显升高(151.6 7 pg/mL±11.19 pg/mL,P<0.01)。与假手术组大鼠心肌ICAM-1蛋白表达的IOD值(64.74±10.01)相比,损伤组非结扎区心肌ICAM-1蛋白表达的IOD值(67.35±11.57)差异无统计学意义(P>0.05),损伤组无复流区ICAM-1蛋白的IOD值(316.16±49.35)明显增加(P<0.01)。且IL-17和ICAM-1有相关性。结论 IL-17和ICAM-1参与大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象的发生,且二者有相关性。推测IL-17的释放对ICAM-1的表达具有促进作用,从而促进无复流的发生、发展。
- 袁杰刘巧丽王广友李呼伦
- 关键词：无复流白介素-17细胞间黏附因子-1
- 多发性冠状动脉瘤一例
- 2011年
- 患者女，39岁。主因“发作性胸部闷痛6年”入院。患者于6年前开始出现胸部闷痛，呈发作性，多与劳累和情绪激动有关，持续3～5min，休息可缓解。
- 袁杰林琳孟令波刘巧丽张克成于波
- 关键词：冠心病
- 阿托伐他汀对大鼠急性心肌缺血再灌注无复流现象的影响及其机制被引量：10
- 2011年
- 目的探讨阿托伐他汀预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象和前炎症因子白介素17(IL-17)表达的影响、相关机制及IL-17在其中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠18只,按体质量从大到小排序,然后采用随机数字表法将大鼠分成3组:假手术组、损伤组、预处理组,每组6只。预处理组给予阿托伐他汀2mg·kg^(-1)·d^(-1),另外两组给予等量生理盐水,每天1次,共7 d。损伤组和预处理组予冠状动脉结扎60 min、再灌注15min,建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。大鼠冠状动脉结扎前,结扎后15、30min和45min、再灌注15min时查心电图。再灌注15min后取血及心脏。形态学方法观察建模后是否存在无复流现象以及他汀类药物对无复流现象的影响。用酶联免疫吸附法(ELISA)测血清IL-17、IL-6水平。结果大鼠急性心肌缺血再灌注后存在无复流现象。与损伤组相比,预处理组无复流面积明显减小[(21.37%±3.35%)比(48.96%±6.94%),P<0.01],血清IL-17[(90.45±11.63)ng/L比(151.67±11.19)ng/L,P<0.05]和IL-6[(112.47±10.40)ng/L比(167.89±5.13)ng/L,P<0.05]显著降低。结论他汀类药物可减少无复流心肌范围,并且可减轻IL-17和炎症因子IL-6的表达,这可能是其减轻炎症、减少大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流的机制之一。
- 刘巧丽张克成王广友李呼伦袁杰
- 关键词：他汀类药物缺血再灌注无复流
