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云克联合甲泼尼龙治疗Graves眼病的疗效研究以及突眼机制、预防措施的探讨被引量：5: 2012年; 目的探讨云克联合甲泼尼龙对Graves眼病(GO)的疗效,以及突眼机制、预防措施。方法选择2010年1月—2012年6月在我院治疗的GO患者共69例。随机分为云克治疗组(33例),对照组(36例)。对照组采用甲泼尼龙治疗,治疗组在此基础上加用云克治疗。治疗前观察GO活动指标,以后每月1次,共3个月,进行疗效和副作用评判。结果云克治疗组在改善眼球突出度及临床活动性积分方面总有效率分别为87.9%和77.8%明显优于对照组;并在改善眼球运动及复视情况方面疗效优于对照组。结论云克联合甲泼尼龙治疗甲状腺相关性眼病安全、有效,优于单纯甲泼尼龙冲击治疗。突眼机制相对复杂,重在预防,治疗措施值得借鉴。; 孙连增梁丽芳宋超宇刘元涛; 关键词：云克甲泼尼龙 GRAVES眼病预防措施

Caveolae在高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质合成中的作用: 2013年; 目的:探讨胞膜小凹(caveolae)在高糖(HG)诱导大鼠肾小球系膜细胞(MCs)细胞外基质(extra-cellular matrix,ECM)表达过程中的作用。方法:传代培养的大鼠MCs同步化后分为:(1)正常糖组;(2)HG组;(3)HG+甲基-β-环糊精(β-MCD)组;(4)HG+β-MCD+胆固醇组。用Western blotting检测小凹蛋白1(Cav-1)、磷酸化小凹蛋白1(p-Cav-1-Y14)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白的表达水平,用实时定量PCR检测细胞中Cav-1 mRNA表达变化,用ELISA方法检测上清中纤维连接蛋白(FN)的蛋白含量。结果:(1)高糖状态下,系膜细胞FN和ColⅠ蛋白表达水平均显著增加(均P<0.05)。(2)高糖培养显著增加p-Cav-1-Y14水平(P<0.01),而对Cav-1 mRNA及蛋白表达无明显影响(P>0.05)。(3)β-MCD预处理抑制了高糖诱导的p-Cav-1-Y14升高(P<0.01)及FN表达(P<0.05),但对高糖诱导的Col I表达无影响;β-MCD的作用可被胆固醇抑制。结论:高糖可显著增加系膜细胞1型胶原及纤维连接蛋白的合成。高糖诱导的纤维连接蛋白合成与Cav-1磷酸化水平增加有关。; 卢圣霞刘元涛孔峰杜月娟刘晔傅余芹; 关键词：小凹蛋白1 纤维连接蛋白

二甲双胍对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠LPIN1表达及AMPK通路的作用被引量：2: 2011年; 目的:观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂二甲双胍对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠LPIN1表达和AMPK通路的影响,探讨LPIN1在肝脏胰岛素抵抗中的可能作用机制。方法:将36只4周龄雄性Wistar大鼠随机分为2组:(1)对照组(Con)12只;(2)高脂饮食组(HF)24只。8周后高脂组再随机分为高脂(HF)组和二甲双胍干预(MET)组,继续喂养8周。测定肝脏甘油三酯和胆固醇水平,应用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术测得葡萄糖输注率,以评价胰岛素敏感性。RT-PCR检测LPIN1、AMPKα1和AMPKα2 mRNA表达,Western blotting方法检测LPIN1、AMPKα1、AMPKα2和p-AMPKα蛋白表达。结果:HF组大鼠空腹血糖、胰岛素、血清以及肝脏中甘油三酯、胆固醇水平均高于Con组;二甲双胍干预后上述指标下降;HF组葡萄糖输注率低于Con组(P<0.01),MET组高于HF组(P<0.05)。3组大鼠肝脏AMPKαl、AMPKα2 mRNA和蛋白表达无显著差异(P>0.05);HF组大鼠肝组织p-AMPKα和LPIN1蛋白表达低于Con组(P<0.01),MET组高于HF组(P<0.01)。结论:高脂饮食导致大鼠胰岛素抵抗,AMPKα活性及LPIN1表达降低,应用二甲双胍干预后AMPKα活性以及LPIN1表达均增加,LPIN1和AMPK信号通路之间可能存在相互作用。; 庄向华刘元涛倪一虹孙福敦陈诗鸿; 关键词：胰岛素抵抗 AMP活化蛋白激酶

脂素(lipin1)在糖尿病周围神经病变防治中的作用机制: 陈诗鸿庄向华孙爱丽李晓博倪一虹刘元涛; 糖尿病周围神经病变(DPN)是2型糖尿病患者最为复杂的并发症之一，其发病机制可能是多种因素综合作用的结果,在长期高血糖状态下,血管内皮细胞的损伤,血栓形成及微小血管栓塞进而导致神经细胞缺血缺氧,神经轴索呈节段性脱髓鞘改变...; 关键词：; 关键词：糖尿病动物实验

尿胞外体1型辅助性T细胞／2型辅助性T细胞失衡与2型糖尿病肾病的相关性被引量：2: 2011年; 目的探讨2型糖尿病（DM）患者尿胞外体1型辅助性T细胞／2型辅助性T细胞（Th1／Th2）的变化与2型糖尿病肾病（DN）发生发展的相关性。方法选取120例2型糖尿病患者及健康对照组30例为对象，根据尿白蛋白肌酐比（UACR），2型糖尿病患者分为糖尿病非肾病组（DIM，40例，UACR〈30mg／gCr）、微量白蛋白尿组（DN1，50例，UACR≥30-300mg／gCr）和临床白蛋白尿组（DN2，30例，UACR〉300mg／gCr）。用特异性单克隆抗体提纯尿胞外体。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测尿胞外体干扰素1（IFN-γ）和白细胞介素4（IL-4）水平。用多元逐步回归方法分析尿胞外体IFN-γ／IL-4比值与糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（CH）、UACR、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）相关性。结果DM、DN1、DN2组胞外体Th1／Th2水平显著高于健康对照组（0．8089±0．2458、0．8993±0．3515、0．8571±0．2470比0．6198±0．1769，均P〈0．01）。DN1组胞外体Th1／Th2显著高于DM组（P〈0．01）。尿胞外体IFN-γ／IL-4与UACR（r=0．213，P=0．015）、BUN（r=0．292，P=0．001）呈正相关。逐步多元回归分析显示，BUN是尿胞外体IFN-γ／IL．4的独立影响因素（β=0．246，P=0．006）。结论尿胞外体Th1／Th2漂移与2型糖尿病肾病密切相关，可能在糖尿病早期肾病发病过程中起重要的作用。; 孙爱丽倪一虹关广聚邓浩萍刘元涛陈诗鸿孙福敦庄向华邓景惕胡晓燕; 关键词：糖尿病肾病白蛋白尿 TH1细胞 TH2细胞

冬虫夏草菌丝对糖尿病大鼠肾脏DKK1、β-catenin表达的影响被引量：4: 2012年; 目的研究冬虫夏草菌丝对糖尿病大鼠肾脏纤维连接蛋白(FN)、Dickkopf-1(DKK1)及β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响,探讨其作用效果及机制。方法 Wistar大鼠40只,随机取12只为对照组,28只用链脲佐菌素造模。24只建模成功,随机分为非治疗组(n=12)和虫草菌丝治疗组(n=12)。12周末处死各组大鼠,测定血糖、尿白蛋白肌酐比(UACR)和内生肌酐清除率(Ccr);应用免疫组化、实时荧光定量PCR观察大鼠肾脏DKK1、β-catenin和FN表达的变化;应用Western blot检测DKK1的表达。结果与对照组相比,非治疗组和虫草菌丝治疗组大鼠UACR和Ccr明显升高(P<0.05)。免疫组化和PCR结果显示,FN、DKK1 mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05)。与非治疗组相比,治疗组大鼠UACR和Ccr显著降低(P<0.05),FN、DKK1 mRNA及蛋白表达减少(P<0.05)。非治疗组β-catenin蛋白表达较对照组明显减少(P<0.05),治疗组β-catenin蛋白表达明显高于非治疗组(P<0.05)。结论冬虫夏草对糖尿病大鼠肾脏FN表达具有抑制作用,其机制可能与抑制DKK1、稳定β-catenin有关。; 杜月娟刘元涛卢圣霞刘晔齐文文傅余芹; 关键词：DICKKOPF-1 Β-连环蛋白 WISTAR

硫化氢,糖尿病血管病变新机制: 目的本研究对体外培养的人脐静脉内皮细胞进行高糖处理,模拟糖尿病体内环境,通过检测细胞凋亡率来观察内皮细胞的损伤情况及硫化氢(H2S)供体NaHS对受损内皮细胞的保护作用,并从凋亡与抗凋亡、氧化与抗氧化、炎症与抗炎等角度...; 管庆波王小磊高聆于春晓刘元涛刘文张媛赵家军

利拉鲁肽通过激活CAMKK2/AMPK通路促进骨骼肌FNDC5的表达被引量：3: 2017年; 目的:探讨利拉鲁肽(LG)对骨骼肌细胞Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(fibronectin typeⅢdomain-containing protein 5,FNDC5)表达水平的影响并探讨其机制。方法:小鼠成肌细胞系C2C12经诱导分化后,给予梯度浓度(1~1 000 nmol/L)LG处理不同时间(0~24 h),观察LG对FNDC5表达及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路活性的影响,以及应用胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)受体拮抗剂exendin_(9-39)、钙/钙调素依赖的蛋白激酶激酶2(Ca^(2+)/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2,CAMKK2)的抑制剂STO609或AMPK的抑制剂Compound C预处理C2C12肌管细胞,观察FNDC5蛋白表达的改变。AMPK的活性及FNDC5的表达用Western blot法检测。结果:LG能够促进C2C12骨骼肌细胞FNDC5的蛋白表达,并具有剂量及时间依赖性,同时激活AMPK。LG的上述作用可被exendin_(9-39)、STO609或Compound C阻断。结论:利拉鲁肽可促进C2C12小鼠骨骼肌细胞合成FNDC5,此作用依赖于GLP-1受体,可能是通过激活CAMKK2/AMPK信号通路实现的。; 王媛妹张玉超陈吉翠赵蕙琛傅余芹刘元涛; 关键词：利拉鲁肽

用阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型研究vaspin与胰岛素信号通路的相关性被引量：7: 2014年; 目的:通过建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)大鼠模型,检测其vaspin的血清学以及mRNA、蛋白水平的表达特点,阐述脂肪因子vaspin在OSAHS发生过程中的作用机制。方法:用慢性间歇低氧(CIH)模拟OSAHS。健康雄性Wistar大鼠22只,随即分为空白对照(control)组和CIH组。每天将CIH组大鼠放入间歇性低氧舱内,共8周。实验前后应用大鼠尾压测量仪测量血压。实验结束后处死动物,检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、vaspin和脂联素。应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法(Western blotting)检测vaspin mRNA以及vaspin、Akt、p-Akt蛋白水平。结果:(1)慢性间歇性缺氧下血气结果:缺氧最低点时大鼠动脉血氧分压23.4 mm Hg^32.8 mm Hg,最低血氧饱和度范围为40.8%~65.9%,恢复舱内氧浓度至21%后,测得动脉血氧分压为74.5 mm Hg^102.9 mm Hg,动脉血氧饱和度为93.8%~98.9%。(2)实验前后2组大鼠之间比较体重均无显著差异;血压变化实验前2组大鼠尾动脉收缩压无显著差异,实验后2组大鼠之间比较,CIH组大鼠收缩压明显高于正常对照组。CIH组和control组比较,FPG、FINS、TG和TC均升高,差别有统计学意义(P<0.05)。(3)Pearson相关分析显示,血清vaspin水平与FPG、FINS、HOMA-IR和TC呈正相关。(4)CIH组大鼠脂肪组织的vaspin mRNA和蛋白质的表达水平均增加,差别有统计学意义(P<0.01);Akt mRNA表达水平无明显改变,但CIH组的p-Akt蛋白水平较control组降低。结论:OSAHS动物模型中vaspin;水平的改变可能在胰岛素抵抗发生过程中具有一定作用。; 庄向华倪一虹刘元涛孙爱丽孙福敦姜冬青李晓博陈诗鸿; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 VASPIN 胰岛素信号通路

Lipin1过表达对糖尿病大鼠周围神经病变的影响被引量：3: 2015年; 目的探讨脂素(Lipin1)对糖尿病(DM)大鼠周围神经早期病变的影响。方法应用高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素构建2型糖尿病(T2DM)动物模型,36只8周龄Wistar大鼠,随机分为空载体(LV-control)组、Lipin1过表达(LV-Lipin1)组,正常对照(NC)组。LV-Lipin1、LV-control组分别通过尾静脉注射Lipin1慢病毒载体与空慢病毒载体。8周后观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、体质量(BW);测定坐骨神经传导速度(MNCV);观察坐骨神经病理形态学改变;应用免疫组化法测定Lipin1表达。结果 DM大鼠成模后8周时,LV-control组较NC组Lipin1表达减少,且神经纤维直径、密度、面积均减少(P<0.05);LV-Lipin1组神经纤维直径、密度、面积均较LV-control组改善(P<0.05);LV-Lipin1组较LV-control组坐骨神经神经传导速度明显改善(P<0.05)。结论DM周围神经病变大鼠坐骨神经中Lipin1表达降低,上调Lipin1表达后DM大鼠坐骨神经神经传导速度改善,病理学观察可见神经髓鞘结构和轴突形态的改善。; 徐懿庄向华刘元涛孙爱丽李晓博姜冬青张亮徐敏闫姮陈诗鸿; 关键词：糖尿病周围神经病变慢病毒

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刘元涛

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