侯阿娜
- 作品数：24 被引量：106H指数：6
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中华国际医学交流基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 缺血缺氧致新生鼠脑白质损伤模型中骨形态生成蛋白4表达及作用的研究被引量：1
- 2017年
- 目的研究在缺血缺氧致新生鼠脑白质发生、发展中，脑白质损伤超微结构变化，以及骨形态生成蛋白（bone morphogenefic protein，BMP）4基因及蛋白表达动态变化和对髓鞘化的影响。方法3日龄Sprague—Dawley新生大鼠共152只，按随机数字表法随机分为脑白质损伤组（n=76）和对照组（n=76）。采用结扎右侧颈总动脉伴低氧（8％O292％N2）方法制备脑白质损伤模型，分别于手术后3d、7d、14d及21d采集标本。光镜下观察脑组织形态学改变，透射电镜下观察髓鞘形成情况，免疫组织化学观察BMP4和髓鞘化标志物髓磷脂碱性蛋白（myelin basic protein，MBP）的表达和定位，Western blot方法测定BMP4和MBP的蛋白表达水平，real—timePCR方法分析BMP4mRNA的表达情况。结果对照组大鼠的脑白质中细胞结构清晰，纤维走行紧密有序，脑白质损伤组大鼠脑白质细胞稀疏，自质疏松呈筛网状，纤维走向紊乱。电镜下可见对照组髓鞘形态规则，密度均匀，厚度一致，而脑白质损伤组髓鞘疏松、变薄，板层分离，边界不清。免疫组织化学、Western blot及real—timePCR结果均提示，对照组内BMP4蛋白及mRNA表达水平随日龄增大无明显变化，脑白质损伤组内随缺血时间延长BMP4表达迅速增加。两组间比较，从手术后3d起，脑白质损伤组较对照组表达增多（P〈0．05），随缺血时间延长两组间差异更加明显。免疫组织化学及Western blot方法分析MBP蛋白表达，发现两组内MBP蛋白表达均随日龄增长而逐渐增加，但两组间比较，14d和21d时脑白质损伤组MBP蛋白表达明显较对照组减少，组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缺血缺氧致新生鼠脑白质损伤发生时存在髓鞘化障碍，而此过程中BMP4基因及蛋白表达均显著增加，提示BMP4可能参与脑白质损伤时髓鞘化障碍的发生。
- 侯阿娜陆丹池富建华
- 关键词：骨形态生成蛋白髓磷脂碱性蛋白脑白质损伤缺血缺氧新生鼠
- 新生鼠高氧性肺损伤模型中肺泡上皮细胞表达密闭小带蛋白-1及密闭小带蛋白-1相关核酸结合蛋白的研究
- 2019年
- 目的 以往研究已发现高氧性肺损伤时肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cell,AECs)存在增殖及转分化异常,本研究旨在明确高氧性肺损伤模型中AECs表达密闭小带蛋白-1( zonula occludens 1,ZO-1)、ZO-1相关核酸结合蛋白(ZO-1-related nucleic acid binding proteins,ZONAB)的情况,探讨其对肺损伤时肺组织中AECs增殖及转分化的影响.方法 足月新生Wistar大鼠于生后12 h内随机分为2组:模型组(吸入氧浓度为85%)和对照组(吸入空气).于暴露7、14、21 d留取肺组织标本,采用组织免疫荧光双标染色观察Ⅱ型肺泡上皮细胞( type Ⅱ alveolar epithelial cells,AECⅡ)表达ZONAB情况.同时,于各时间点分离动物模型肺组织中AECⅡ,通过Western blot和Real-Time PCR等方法检测两组肺组织中及AECⅡ中ZO-1、ZONAB蛋白和mRNA表达水平.另外,从正常新生鼠肺组织分离AECⅡ,分为模型组(氧浓度85%)和对照组(氧浓度21%),在体外培养48 h后检测ZO-1、ZONAB蛋白和基因表达水平,并进行细胞免疫荧光染色观察ZONAB的表达量及表达部位.结果 肺组织免疫荧光双标染色可见模型组AECⅡ表达ZONAB较对照组显著减少.从动物模型肺组织分离的AECⅡ标本中, ZO-1、ZONAB的蛋白及mRNA表达水平从高氧暴露7 d开始较对照组明显减少.从正常新生鼠肺组织分离AECⅡ,在体外高氧条件下培养48 h后,ZO-1、ZONAB的蛋白及mRNA表达水平均较对照组显著降低.细胞免疫荧光染色结果发现,对照组中ZONAB表达较多,且表达部位多位于细胞连接处及细胞核内,而模型组ZONAB表达量较对照组明显减少,且表达部位聚集于胞浆,细胞连接处及核内均表达很少.结论 ZO-1作为紧密连接相关蛋白,其在高氧性肺损伤模型中表达下调,除了破坏肺上皮屏障介导肺水肿发生外,还通过调节转录因子ZONAB表达从而参与AECs增殖及分化的调节,提示这可能是导致高氧性肺损伤发生的又一途径.
- 侯阿娜富建华
- 关键词：高氧肺泡上皮细胞转分化
- 新生儿脑梗死高危因素研究进展被引量：3
- 2022年
- 新生儿脑梗死(NCI)是生后28 d内的新生儿由于脑血管病变导致的脑损伤, 可导致远期不良预后。目前NCI的病因仍不明确, 涉及多种危险因素, 与母体、胎盘及新生儿本身各个方面均有关。随着危险因素的增加, NCI的发病风险也会增加。本文对NCI的高危因素进行综述, 从产前、产时、产后三个阶段展开分析, 以对具有高危因素的新生儿早期识别诊断, 及时干预, 改善预后。
- 刘昕月侯阿娜
- 关键词：新生儿脑梗死高危因素产前产后
- 胰岛素样生长因子-1在早产儿相关并发症中的研究进展被引量：1
- 2022年
- 随着围生医学的进步, 早产儿生存率大幅提升, 但生长迟缓、早产儿脑损伤、早产儿视网膜病变、支气管肺发育不良以及坏死性小肠结肠炎等早产相关并发症的发生率也随之增高。胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1, IGF-1)与IGF-1受体特异性结合, 激活细胞内信号通路, 促进细胞生长、增殖和分化, 抑制细胞凋亡。IGF-1参与心、脑、肺等重要器官的发育, 因此对新生儿的生长发育起重要作用。目前已有一些临床试验发现补充重组IGF-1及其结合蛋白-3对早产儿视网膜病变及支气管肺发育不良可以起到预防及治疗的作用, 为这些难治性早产儿并发症的防治带来希望。该文就IGF-1的功能及其在早产儿相关并发症中的研究进展做一综述。
- 王丽川(综述)侯阿娜
- 关键词：早产儿胰岛素样生长因子-1早产儿视网膜病变支气管肺发育不良坏死性小肠结肠炎
- 隐性脊柱裂脊髓中神经元型一氧化氮合酶、脂肪及尼氏体含量的组织学分析
- 目的：隐性脊柱裂(spina bifida occulta，SBO)，是由于脊柱骨质的先天缺陷，导致局部椎弓有异常裂隙，但表面有皮肤覆盖，无脊膜或神经组织膨出，多发生在L5-S1平面。隐性脊柱裂患者常见多种类型的临床症状...
- 侯阿娜
- 关键词：隐性脊柱裂尼氏体一氧化氮合酶
- 文献传递
- 一种妇儿专用精准抽血检验装置
- 本实用新型公开了一种妇儿专用精准抽血检验装置，包括抽血架和针管，所述抽血架上设置有消毒瓶栏、消毒棉栏、针管放置栏、恒温座、标签栏和收集栏，所述恒温座上设置有试管放置座，所述试管放置座上设置有试管，所述试管上设置有把手，所...
- 侯阿娜
- 文献传递
- 支气管肺发育不良新生鼠模型肺泡上皮细胞标志物的表达变化及意义被引量：4
- 2017年
- 目的研究高氧致支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）新生鼠模型中Ⅰ型肺泡上皮细胞（type Ⅰ alveolar epithelial cells，AECⅠ）和Ⅱ型肺泡上皮细胞（type Ⅱ alveolar epithelial cells，AECⅡ）特异性标志物表达变化及其意义。方法80只新生Wistar大鼠，于生后12h内随机分为模型组（吸入氧浓度为85％）和对照组（吸入空气），每组40只。于暴露第7、14、21天，分别进行肺组织HE染色观察病理学改变，免疫荧光双标染色观察AECI标志物水通道蛋白5（aquaporin 5，AQP5）及AECⅡ标志物表面活性蛋白C（surfactant protein C，SP—C）表达及定位，Western blot方法检测AQP5和SP—C的蛋白表达水平，real—time PCR方法检测AQP5和SP—C的mRNA表达水平。结果模型组大鼠肺组织表现出肺泡数目减少，体积增大，结构简单化，肺泡间隔增厚，次级分隔减少等肺泡化障碍表现。免疫荧光双标染色可见，模型组AQP5及SP-C表达明显增多，表达位置紊乱，且双染细胞／SP—C阳性细胞的比例明显增高（P〈0．001）。与对照组比较，模型组中AQP5及SP-C蛋白表达从高氧暴露7d开始增加，增高的趋势持续至21d。模型组中mRNA表达水平，AQP5从暴露7d开始，SP-C从14d开始较对照组明显升高（P〈0．05），且两组间差异随高氧暴露时间延长更加明显（P〈0．05）。结论暴露高氧中的新生鼠BPD模型肺组织中，AECⅠ标志物AQP5及AECⅡ标志物SP-C均表达上调，发生转分化的AECⅡ明显增多，表明在BPD肺损伤后的修复中存在AECⅡ过度转分化现象。
- 侯阿娜富建华薛辛东
- 关键词：转分化肺泡上皮细胞支气管肺发育不良高氧
- 新生儿线粒体病被引量：6
- 2021年
- 线粒体病(MD)是指由于线粒体DNA或核DNA突变导致的氧化磷酸化系统或丙酮酸脱氢酶复合物功能障碍而出现的能量代谢障碍性疾病,可发生于从新生儿期到成人期的任何年龄,并常以综合征发病。新生儿期主要临床表现包括早产、宫内生长受限、肌张力低下、呼吸困难、惊厥、喂养困难、高乳酸血症等,缺乏特异性。新生儿期发病的综合征包括Leigh综合征、线粒体脑肌病-乳酸酸中毒-卒中样发作综合征、Alpers综合征、儿童肌脑肝病谱系障碍、Barth综合征及Pearson综合征等。目前MD需依赖临床症状、生化检测、神经影像学、组织学检测和基因检测等技术进行诊断,其治疗尚缺乏特效药物,探索新的治疗途径,如基因治疗和外源性线粒体移植,是未来研究的方向。
- 侯阿娜
- 关键词：线粒体病线粒体脑肌病新生儿
- 氨基末端脑钠肽前体在早期诊断早产儿支气管肺发育不良及合并肺动脉高压中的研究进展
- 2024年
- 早产儿支气管肺发育不良(BPD)是影响早产儿预后的严重并发症之一,中重度BPD合并肺动脉高压(BPD-PH)的发生率较高,并会进一步增加BPD患儿的病死率。而BPD发展阶段较长,待纠正胎龄36周才能够明确诊断,BPD-PH临床表现也缺乏特异性,诊断的金标准心导管检查属于有创检查,常用的超声心动图检查也受操作者经验影响较大,因此早期识别BPD及BPD-PH受限。氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)由心室肌细胞在容量或压力超负荷刺激下分泌,既往在先天性心脏病中评估心脏负荷时应用较多。近期研究发现,BPD患儿在生后1周内及BPD发展阶段,血中NT-proBNP水平增高;且纠正胎龄28~36周,NT-proBNP水平显著升高预测BPD-PH的灵敏度及特异度均较高。因此,NT-proBNP有望成为早期预测BPD及BPD-PH的生物标志物。本文对NT-proBNP的生物学功能、代谢特点、在BPD及BPD-PH中的研究进展进行综述,以期借助NT-proBNP作为BPD及BPD-PH的早期预测指标,对具有高危因素的早产儿进行早期识别、及时干预、改善预后。
- 孙梦泽侯阿娜
- 关键词：支气管肺发育不良肺动脉高压氨基末端脑钠肽前体早产儿
- 缺氧缺血致脑室周围白质软化新生大鼠连接蛋白47表达及其对少突胶质细胞髓鞘化的影响被引量：3
- 2020年
- 目的探讨连接蛋白(Cx)47在缺氧缺血(HI)致新生大鼠脑室周围白质软化(PVL)发生、发展中表达,阐明Cx47对少突胶质细胞(OLs)髓鞘化的影响。方法将120只出生3 d的新生大鼠随机分为HI组和对照组,每组各60只。采用右侧颈总动脉结扎后低氧2 h建立PVL动物模型,在手术后l、3、7、14 d分别留取脑组织标本,采用HE染色、透射电镜观察脑组织形态学改变,免疫组化、Western blotting和实时PCR方法检测2组Cx47蛋白和基因表达。结果光镜下可见对照组脑组织结构致密,神经胶质细胞形态完整,排列均匀,胞核大,染色清晰。HI组手术后1 d细胞间隙增宽,细胞肿胀、变形、细胞核固缩;手术后3 d可见侧脑室旁白质细胞大量坏死,神经纤维走行紊乱,脑组织结构疏松模糊呈囊性及筛网状坏死;手术后7 d脑室旁白质坏死区域更为广泛,呈簇状及点状坏死,水肿减轻,出现不同程度胶质增生;手术后14 d脑白质胼胝体变薄,纤维走向紊乱,呈网状或条索状,部分出现囊腔病变侧脑室扩大。透射电镜下对照组呈现完整的细胞形态,细胞间缝隙连接紧密;HI组可见OLs出现溶解碎裂,细胞之间缝隙连接开放。免疫组化可见Cx47与髓鞘碱性蛋白(MBP)表达定位于OLs,与对照组比较,HI组Cx47与MBP表达均减少(P<0.01)。2组Cx47蛋白及基因表达水平随大鼠日龄增加而增加;与对照组比较,HI组各时间Cx47表达均较降低(P<0.01)。结论在HI致PVL新生大鼠模型中存在OLs损伤、髓鞘化障碍、缝隙连接开放,在此过程中Cx47表达显著降低,提示Cx47可能参与髓鞘化障碍及缝隙连接开放。
- 侯阿娜曲双双富建华
- 关键词：少突胶质细胞髓鞘化脑室周围白质软化
