伍士敏
- 作品数：2 被引量：11H指数：1
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PPARγ在心脏非心肌细胞增殖中的作用被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨PPARγ激活物对心脏非心肌细胞(cardiac nonmyocyte,CNM)增殖的影响及其可能涉及的PPARγ途径。方法:体外原代培养新生大鼠的CNM,以AngⅡ刺激,并分别给予不同浓度的吡格列酮和15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)。以MTT比色法和3H-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验检测CNM增殖情况,以瞬时基因转染CNM测定PPARγ活化后对靶基因的转录调控活性。结果:AngII刺激后CNM明显增殖3、H-胸腺嘧啶脱氧核苷的掺入明显增加,经不同浓度的吡格列酮和15d-PGJ2作用后,呈剂量依赖性抑制CNM的增殖和3H-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入。将PPARγ表达质粒载体与含乙酰辅酶A氧化酶(ACO)启动子的过氧化酶体增殖反应元件(PPRE)表达质粒共转染CNM,其荧光素酶的表达量较非共转染显著增强;以吡格列酮和15d-PGJ2刺激后,荧光素酶的相对表达量呈剂量依赖性显著增强。结论:PPARγ激活物吡格列酮和15d-PGJ2在体外显著抑制新生大鼠CNM的增殖,这一过程可能与PPARγ的激活有关。
- 叶平伍士敏刘永学
- 关键词：PPARΓ激活物心肌肥厚
- 吡格列酮抑制大鼠心肌肥厚的实验研究被引量：10
- 2005年
- 目的 :以体外实验和体内实验探讨噻唑烷二酮 (Thiazolidinedione ,TZD)类药物吡格列酮对大鼠心肌肥厚的影响。方法 :体外原代培养新生大鼠的心肌细胞 ,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥大模型 ,分别给予不同浓度的吡格列酮处理。采用RT PCR法检测心肌肥大特征性基因心钠素 (ANP)和脑钠素 (BNP)mRNA的表达 ,并以3 H 亮氨酸掺入测定心肌细胞蛋白合成速率。体内实验中通过不完全结扎大鼠腹主动脉引起压力负荷增加 ,导致左心室肥厚。从术前 1周起用灌胃器经口给予吡格列酮 (2 0mg·kg-1·day-1)直至术后 4周。处死动物 ,计算心脏重 /体重比值 ,测量左心室壁厚度和心肌细胞的平均直径 ,RT PCR法测定心肌细胞中BNP及炎性细胞因子的mRNA表达。结果 :心肌细胞肥大模型出现后 ,心肌细胞的ANP和BNPmRNA的表达以及蛋白合成速率增加。经不同浓度的吡格列酮处理后 ,这些变化得以减轻 ,并呈一定的剂量依赖性。吡格列酮抑制左心室心肌白细胞介素 1β ,心调理素 1的mRNA表达 ,同时减轻压力负荷升高引起的大鼠心脏重 /体重比值、左心室壁厚度和心肌细胞平均直径的增加。结论 :吡格列酮在体外和体内实验研究中显示对大鼠心肌肥厚有保护作用 ,可能对防治以心肌肥厚为特征的心血管疾病有一定的应用前景。
- 叶平张铖伍士敏刘永学
- 关键词：吡格列酮心肌肥大PPARΓ
