任新瑜
- 作品数：38 被引量：171H指数：8
- 供职机构：北京协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 川芎嗪对血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达的作用及可能机制被引量：26
- 2006年
- 目的观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况。用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响。结果氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P<0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P<0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性。与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1
- 阮秋蓉瞿智玲朱敏路军任新瑜周英
- 关键词：病理学川芎嗪血管细胞粘附分子1单核细胞趋化蛋白1核因子ΚB
- 一组鉴别诊断甲状腺滤泡性肿瘤良恶性的标志物及其应用
- 本发明公开了一组用于鉴别诊断和/或预测甲状腺滤泡性肿瘤良恶性的甲基化标志物；进一步本发明提供所述甲基化标志物在制备甲状腺滤泡性肿瘤良恶性的鉴别诊断工具中的应用。本发明利用128甲状腺滤泡性病变的石蜡组织标本，发现70个甲...
- 梁智勇张卉吴焕文任新瑜高洁陆俊良
- 文献传递
- Riedel甲状腺炎的超声表现及病理特征
- 2021年
- 目的总结Riedel甲状腺炎的超声表现及病理特征。方法回顾性分析1985年1月至2019年12月北京协和医院经手术病理或穿刺病理证实为Riedel甲状腺炎并有完整超声记录的患者共13例。分析其超声声像图表现及病理特征。结果13例患者中,女性11例,男性2例,平均年龄(48.5±11.5)岁。病程2个月-10年。9例患者症状为发现颈部肿物。8例气管相显示气管受压。13例病变最大径范围1.1-6.0 cm,平均(3.9±1.3)cm。13例患者病变5例位于左叶,3例位于右叶,1例位于左叶及峡部,4例位于左叶、右叶及峡部。13例病变中9例形态规则,13例均表现为边界欠清的低回声,其中3例伴有中高回声,3例伴有无回声。1例颈总动脉周围可见低回声区。彩色多普勒血流成像显示9例病变为乏血供。13例病例均不伴有肿大淋巴结。12例患者进行了手术,术中可见甲状腺肿物,质硬。9例病变与周围肌肉、气管、食管、甲状软骨、颈动脉鞘粘连明显、固定。大体病理显示切面灰白、灰粉、实性质韧或硬,其中3例伴有不同程度中心部分出血、囊性变。镜下可见甲状腺组织广泛纤维化,实质萎缩,炎症及纤维化延伸至甲状腺周围组织。结论Riedel甲状腺炎超声声像图有一定特征性,多表现为形态规则、边界欠清的低回声肿物,不伴有颈部异常肿大淋巴结。粗针穿刺组织活检或手术病理可明确诊断。
- 李文波朱庆莉张青任新瑜李建初姜玉新
- 关键词：RIEDEL甲状腺炎超声检查病理学
- 胰腺罕见病变的临床病理被引量：1
- 2012年
- 目的总结11年来北京协和医院有病理诊断的胰腺罕见病变,以提高对胰腺罕见病变的认识。方法全面检索2000年至2011年北京协和医院病理科记录,筛选出胰腺少见病变,并检索PubMed相应文献并进行总结。结果共检出胰腺罕见病变6例,其中胰腺黏液球状体病1例,浆液性囊腺瘤伴导管腺癌1例,腺泡细胞囊腺瘤1例,交界性黏液性囊腺瘤伴黏液样平滑肌肉瘤1例,破骨细胞样巨细胞瘤1例,节细胞神经瘤1例。以上病变很少能在PubMed中检索到相关文献,有些病变甚至找不到与胰腺相关的报道。结论总结胰腺罕见病例,有助于更全面地了解胰腺病变,进一步提高临床诊断水平,更好地实行个体化诊疗。
- 王文泽梁智勇李霁孟云霄任新瑜常晓燕姜英钟定荣郭丽娜陈杰刘彤
- 关键词：胰腺罕见病变病理诊断
- RNA干扰质粒对胰腺癌细胞系Panc-1原癌基因AKT2表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨RNA干扰质粒抑制胰腺癌细胞系Panc-1原癌基因AKT2的表达对胰腺癌细胞生长和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法选择胰腺癌细胞系Panc-1,构建特异性抑制AKT2表达的RNA干扰质粒,瞬时和稳定转染胰腺癌细胞,采用MTT法及软琼脂克隆形成实验检测胰腺癌细胞生长能力,Heochst染色及Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡情况,通过Westernblot方法检测凋亡蛋白caspase-3表达;并进行裸鼠移植瘤体内转染实验。结果采用RNA干扰质粒沉默胰腺癌细胞系Panc-1原癌基因AKT2,能够有效抑制胰腺癌细胞Panc-1体外生长能力、促进细胞凋亡,诱导凋亡激酶caspase-3的表达;动物体内实验结果显示,干扰质粒能够有效抑制胰腺癌细胞系Panc-1在动物体内的成瘤能力。结论 RNA干扰质粒抑制原癌基因AKT2表达,可有效抑制胰腺癌细胞生长,促进凋亡,针对原癌基因AKT2的基因治疗对胰腺癌具有重要的潜在应用价值。
- 师晓华梁智勇吴焕文任新瑜刘彤华
- 关键词：RNA干扰胰腺癌蛋白激酶B
- 基于监测和流行病学及最终结果数据库的双侧原发性三阴性乳腺癌临床病理特征及预后分析被引量：8
- 2022年
- 目的基于监测、流行病学和最终结果(SEER)数据库研究双侧原发性三阴性乳腺癌(BPTNBC)的临床病理特征,并探究影响BPTNBC预后的因素。方法从SEER数据库中筛选2010年至2017年经病理诊断为BPTNBC的女性患者,并收集其临床病理特征、治疗情况、生存信息等。采用Cox比例风险回归分析法评估影响总生存期和乳腺癌特异性生存期(BCSS)的独立预后因素。结果本研究共纳入191例BPTNBC患者,其中113例(59.2%)为同时性BPTNBC、78例(40.8%)为异时性BPTNBC。同时性BPTNBC和异时性BPTNBC患者双侧癌灶均以非特殊型、高级别为主。与第一癌相比,同时性BPTNBC及异时性BPTNBC的第二癌的肿瘤直径较小(以0~2.0 cm为主),TNM分期多为Ⅰ期。同时性BPTNBC第一癌的组织学分级较第二癌高(P=0.030)。同时性BPTNBC患者双侧乳房的手术方式选择类似,77.0%(87/113)的同时性BPTNBC患者在诊断时选择了双侧乳房切除术,而61.5%(48/78)的异时性BPTNBC患者在最初诊断时接受了保乳手术。同时性和异时性BPTNBC二者的总生存期和BCSS差异均无统计学意义(总生存期:风险比=1.19,95%置信区间:0.63~2.23,P=0.589;BCSS:风险比=1.24,95%置信区间:0.64~2.38,P=0.530)。第一癌的TNM分期、第二癌的区域淋巴结状态以及第二癌是否进行化疗是BPTNBC预后的独立影响因素(均P<0.05)。结论同时性BPTNBC的手术方式选择较异时性BPTNBC更积极。同时性BPTNBC与异时性BPTNBC的预后无明显差异。第一癌的TNM分期、第二癌的区域淋巴结状态以及第二癌是否进行化疗等因素都是预后的影响因素,可为BPTNBC的临床诊疗提供参考。
- 白燕李俊杰任新瑜吴焕文梁智勇
- 关键词：三阴性乳腺癌双侧乳腺癌临床病理特征
- 同源无启动子DNA片段抑制人胰腺癌细胞株整合基因的表达被引量：2
- 2007年
- 目的观察仅转染无启动子绿色荧光蛋白(GFP)的 cDNA 全长片段能否使整合有 GFP基因的胰腺癌细胞内 GFP 表达降低。方法用 pEGFP-C1质粒转染人胰腺癌细胞株 PANC-1,G418筛选及流式细胞术分选建立 GFP 蛋白高表达的稳定细胞株。用 PCR 方法从 pEGFP-C1扩增出 GFP基因全长 cDNA 并将其克隆至无启动子的复制型质粒 PUC19,得到重组质粒即 PUC-GFP。实验分为4组:空白对照组、空质粒组(PUC 组)、GFP 重组质粒干扰组(PUC-GFP 组)、GFP 小 RNA 干扰组(siGFP 组)。分别用稳定表达 GFP 和未经处理 PANC-1细胞进行实验。用 Western 印迹、流式细胞术与倒置荧光显微镜检测重组质粒对细胞内稳定表达的 GFP 的影响及对 GFP 阴性细胞 pEGFPC1质粒瞬时转染后绿色荧光表达强度的影响。结果 PUC-GFP 可使稳定细胞株内的 GFP 表达下降,并且呈剂量依赖性。PUC-GFP 组绿色荧光强度减弱程度和空白对照及空质粒组差异有统计学意义(P<0.05)和 siGFP 组差异无统计学意义(P>0.05)。转染后第4天 GFP 表达降低并可持续至第6天,第4天后 PUC-GFP 组和 siGFP 组对 GFP 的抑制差异无统计学意义(P>0.05)。PUC-GFP 与 pEGFP-C1共转染 GFP 阴性 PANC-1细胞株可使 pEGPC1的瞬时转染效率降低。这两种情况下,荧光降低程度均和转染 PUC-GFP 的量呈正相关。结论仅转染无启动子的某个特定基因的全长 cDNA 能使哺乳细胞内相应同源性基因的表达降低。DNA 干扰可用于哺乳动物细胞。
- 任新瑜梁智勇师晓华刘彤华
- 关键词：胰腺肿瘤
- 卵巢浆液性交界及恶性肿瘤K-ras基因突变分析被引量：4
- 2006年
- 目的探讨K-ras基因在卵巢浆液性交界及恶性肿瘤发生发展过程中的作用。方法收集51例卵巢浆液性肿瘤标本,包括经典型交界性浆液性肿瘤18例,微乳头型交界性浆液性肿瘤11例,浸润性微乳头型浆液性癌12例,经典型浆液性癌10例。采用显微切割技术获取肿瘤细胞后,提取基因组DNA、PCR技术扩增K-ras基因第一外显子,通过直接测序的方法鉴定K-ras基因第12、13密码子的突变情况。结果1例经典型交界性浆液性肿瘤K-ras基因第12密码子发生突变,突变类型为GGT→GTT即甘氨酸→缬氨酸,余50例标本未见突变;所有标本K-ras基因第13密码子均为野生型。结论K-ras基因第12、13密码子在被检患者中卵巢浆液性交界及恶性肿瘤中的突变频率很低,其在该肿瘤发生发展过程中可能不起主要作用。
- 马莉郭丽娜梁智勇任新瑜武莎斐
- 关键词：卵巢肿瘤突变
- 体外培养中川芎嗪对大鼠血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响被引量：7
- 2004年
- 目的 观察川芎嗪对血管平滑肌细胞 (VSMC)表达血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的影响。方法 在建立血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的VSMC表达粘附分子模型的基础上 ,将培养的细胞分为 3组 :正常对照组、AngⅡ刺激组、川芎嗪治疗组。分别在 6、 12、 2 4h 3个时段 ,利用免疫细胞化学技术和原位杂交技术检测各组细胞中VCAM 1的蛋白表达及mRNA转录水平。结果 ①各时段正常对照组即有VCAM 1的基础表达 ;②与正常对照组比较 ,AngⅡ能够明显诱导VCAM 1的表达 ,而且其诱导作用在 6h即已出现 (P <0 0 5 ) ,12h表达增强 (P <0 0 1) ,2 4h有所回降 (P <0 0 5 ) ;③川芎嗪在各个时段均能抑制VCAM 1蛋白和mRNA的转录水平 (P <0 0 5 )。结论 AngⅡ能够明显诱导VSMC中VCAM 1的表达 ,而川芎嗪能够通过抑制VSMC中VCAM
- 朱敏阮秋蓉朱大和任新瑜瞿智玲路军
- 关键词：体外培养川芎嗪血管平滑肌细胞细胞粘附分子-1免疫细胞化学技术
- 川芎嗪对平滑肌细胞NF-κB激活、骨形成蛋白-2表达的影响被引量：17
- 2003年
- 目的 观察川芎嗪对血管平滑肌细胞核转录因子 kappaB (NuclearFactor kappaB ,NF κB)的激活与骨形成蛋白 - 2 (bonemorphogenicprotein 2 ,BMP 2 )表达的影响。方法 贴块法培养血管平滑肌细胞 ,分为正常对照组 ,血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AgⅡ )刺激组和川芎干预组。各取 15、 30、 6 0min测NF κB激活情况 ,6、 12、 2 4h测BMP 2表达变化。采用免疫组化及原位杂交法测蛋白表达和mRNA转录水平。结果 (1)AgⅡ刺激 15min即有NF κBp6 5核转移 ,30min达高峰 (P <0 0 1) ,1h后减退。川芎干预组NF κB激活与正常组无差异。 (2 )AgⅡ刺激 6hBMP 2表达增强 (P <0 0 5 ) ,12h减弱 (P <0 0 1) ,2 4h更弱。川芎干预组 6hBMP 2表达亦增强 ,12h与 2 4h保持正常水平。结论 川芎嗪抑制AgⅡ诱导的NF κB激活与BMP 2表达降低 ,表明它在抗动脉粥样硬化方面意义重大。
- 任新瑜阮秋蓉朱大和朱敏瞿智玲路军
- 关键词：川芎嗪平滑肌细胞NF-ΚB骨形成蛋白-2动脉粥样硬化
