于佳慧
- 作品数：13 被引量：76H指数：6
- 供职机构：天津中医药大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金天津市高等学校科技发展基金计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一氧化氮和内皮素的生理病理辨证关系被引量：9
- 2015年
- 内皮因子一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在心血管、炎症等领域都得到了较为深入的认识,但少有综合动态分析,更鲜有深入剖析其在不同疾病及在疾病的不同阶段的病理生理变化。NO、ET及内皮细胞在生理状态下对维持血管、心脏、血液、血管平滑肌等器官和组织的正常功能起重要作用,并在病理代偿功能中扮演重要角色,且其各亚型作用不尽相同,NO和ET是相互联系对立统一的,其在身体的各种状态下维持一定水平的动态平衡对机体的内平衡非常关键。
- 王卫明于佳慧樊官伟
- 关键词：一氧化氮内皮素心血管
- 益气养阴活血中药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤作用研究被引量：12
- 2016年
- 目的研究益气养阴活血中药(参麦注射液与丹参注射液联合应用,YYH)通过激活PI3K-Akt与ERK1/2信号通路,抑制m PTP开放,减轻心肌缺血再灌注(I/R)损伤,发挥心肌保护作用。方法应用大鼠离体心脏I/R损伤模型,灌流2.5、5、10μL/m LYYH及PI3K特异性抑制剂LY294002,检测心脏功能指标、灌流液肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、TTC染色观察心肌梗死面积、透射电镜观察心肌超微结构、Western blotting检测相关蛋白表达。YYH预处理离体心脏后进行I/R,分离心肌线粒体,以m PTP特异性抑制剂环孢素A(Cs A)作对照,检测线粒体通透性转换孔(m PTP)开放情况;药物与线粒体孵育后检测m PTP开放。结果 YYH 10μL/m L预处理能改善离体心脏功能指标,减少心肌梗死面积,减轻心肌组织超微结构损伤,5、10μL/m L降低心脏灌流液中CK、LDH活性;其改善心功能指标、减少心肌梗死面积的作用被LY294002部分或完全抵消;YYH处理后心肌组织p-Akt、p-ERK1/2、p-GSK-3β蛋白表达上调,LY294002阻断了YYH诱导的p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达上调;在外源性钙刺激下,YYH预处理组m PTP比模型组更容易开放;YYH、参麦注射液能够直接抑制m PTP开放。结论 YYH预处理通过激活PI3K-Akt与ERK1/2信号通路,抑制m PTP开放,减轻心肌I/R损伤,发挥心肌保护作用;其抑制m PTP开放的作用机制与Cs A不完全相同。
- 李玉红李妍妍樊官伟周昆段真珍于佳慧高秀梅
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤线粒体通透性转换孔PI3K-AKTERK1/2
- 不同配比杜仲丸对SAMP6小鼠抗抑郁作用的研究被引量：7
- 2015年
- [目的]研究不同配比杜仲丸的抗抑郁作用。[方法]采用3月龄快速老化SAMP6小鼠及其同源正常对照SAMR1为研究对象,应用杜仲丸、杜仲和续断进行治疗12周。末次灌胃给药1 h后,采用小鼠旷场实验(OFT)、小鼠悬尾实验(TST)、小鼠强迫游泳实验(FST)研究不同配比的杜仲丸的抗抑郁作用。[结果]在FST和TST中,杜仲丸低剂量组能显著降低小鼠不动时间(P<0.05或P<0.01)。[结论]杜仲丸具有一定的抗抑郁作用。
- 段卫华于佳慧高秀梅
- 关键词：抑郁症强迫游泳实验悬尾实验
- 杜仲续断药对不同配比对SAMP6小鼠脂代谢的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:观察中药杜仲、续断药对配伍前后对于SAMP6小鼠脂代谢的影响。方法:采用快速老化SAMP6小鼠及其同源正常对照SAMR1为研究对象,应用杜仲续断1∶1配伍及单味药进行治疗12周,观察血清和肝脏的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等指标变化,并进行组间比较。结果:与模型组相比,杜仲续断1∶1配伍低剂量组能显著降低血清低密度脂蛋白,升高血清高密度脂蛋白,显著降低血清和肝组织的LDL-C水平,升高血清HDL-C水平,降低肝组织中HDL-C水平。结论:杜仲续断药对具有调节脂质代谢的作用。
- 段卫华于佳慧高秀梅
- 关键词：续断配伍衰老脂代谢
- 芪参益气方对H2O2损伤的心肌细胞线粒体结构和功能的保护作用及机制探讨被引量：10
- 2018年
- 目的制备H_2O_2诱导的心肌H9c2细胞损伤模型,通过线粒体结构、功能改变的多指标综合评价方法探讨芪参益气方对H9c2细胞的保护作用及作用机制。方法体外培养H9c2细胞,分为对照组、模型组(H_2O_2)、模型阳性对照羰基-氰-对-三氟甲氧基苯腙组(5μmol/L)、芪参益气方组(0.2 mg/mL),每组3个复孔,加入相应药物孵育24 h,H_2O_2诱导2 h制备心肌细胞损伤模型。采用Operetta高内涵成像系统评价H9c2细胞线粒体功能及形态纹理的改变;海马生物能量测定仪检测线粒体能量代谢的变化;流式细胞仪检测细胞的凋亡情况。结果芪参益气方能够明显降低H_2O_2损伤的H9c2细胞线粒体质量,增加线粒体膜电位和纹理的量化数值,同时增加线粒体基础耗氧率、ATP相关耗氧率、最大耗氧率以及储备能力,明显降低细胞早期及晚期凋亡率,增加活细胞率。结论基于细胞的线粒体结构和功能评价,证实芪参益气方通过改善线粒体功能及能量代谢减轻细胞凋亡保护H9c2细胞。
- 于佳慧刘昕彦黄凯樊官伟樊官伟
- 关键词：线粒体功能H2O2损伤线粒体膜电位
- 不同缺血再灌注时间对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响被引量：9
- 2014年
- 目的 探讨不同缺血时间和再灌注时间对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响。方法 采用Langendorff离体心脏灌流模型,将雄性SD大鼠离体心脏随机分成4组：正常对照组（normal,n=6）、缺血20 min组（I20,n=7）、缺血30 min组（I30,n=8）、缺血40 min组（I40,n=8）,观察不同缺血时间组缺血前和再灌注120 min期间冠脉流量、冠脉流出液中肌酸激酶和乳酸脱氢酶的活力及心功能参数的变化,并用2,3,5-三苯基氯化四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chlorid,TTC）染色法计算心肌梗死面积。结果 与正常对照组相比,I20组、I30组、I40组的冠脉流量、心率、左室发展压及最大上升/下降速率均有所降低（P〈0.01,P〈0.05）,且随再灌注时间的延长而有不同程度的减轻,其中I30组的心肌梗死面积随再灌注时间的延长而逐渐增大,但组内上述指标再灌注30、60、120 min相比均未见统计学差异。各缺血组的心肌酶在再灌注初期明显升高（P〈0.01）,均在再灌注20 min时达到峰值。且此模型受缺血时间影响较大,I20组造成的损伤较为轻微,而I40组造成的损伤较为严重。结论 制备Langendorff大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型建议以缺血30 min,再灌注30~60 min为宜。
- 于佳慧李玉红段真珍王玲燕Mary Akinyi樊官伟
- 关键词：缺血时间再灌注时间LANGENDORFF离体心脏
- 丹参酮ⅡA抑制过度自噬减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤
- 目的:探究丹参主要成分丹参酮ⅡA能否减轻心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤,以及对其诱导的自噬相关机制的研究.
方法:在乳鼠心肌细胞原代培养的基础上,构建缺氧6h复氧18h的细胞损伤模型.应用丹参酮ⅡA预处理,检...
- 于佳慧王玲燕李妍妍朱彦樊官伟
- 关键词：心肌细胞缺氧实验药理
- 文献传递
- 蛋白激酶C信号通路介导心肌梗死后心室重构的研究状况
- 2015年
- 心室重构是指在各种内外因素作用下引起的左心室心肌原有结构重排,最终导致心律失常、心力衰竭,甚至心脏猝死的发生。炎症反应、心肌钙离子循环障碍和促纤维化因子释放等,都是导致心室重构的重要方面。蛋白激酶C(PKC)通过对炎症、钙离子和纤维化因子的调控,可抑制心室重构,预防猝死的发生。本文通过阐明PKC对这三个方面的调控机制,为逆转心室重构提供治疗靶点。
- 王玲燕于佳慧龚博王亚东樊官伟
- 关键词：蛋白激酶C心室重构
- 丹参酮ⅡA抑制过度自噬减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤（英文）被引量：6
- 2016年
- 目的:探究丹参主要成分丹参酮ⅡA能否减轻心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤,以及对其诱导的自噬相关机制的研究。方法:在乳鼠心肌细胞原代培养的基础上,构建缺氧6h复氧18h的细胞损伤模型。应用丹参酮ⅡA预处理,检测细胞活力、m RFP-GFP-LC3双荧光标记的自噬潮的变化及自噬相关蛋白P62、LC3Ⅱ、Beclin-1及Bcl-2的表达。结果:H/R处理引起细胞损伤甚至死亡。给予丹参酮ⅡA预处理后,可以显著改善心肌细胞活性,抑制自噬潮,并降低由H/R引起的自噬相关蛋白P62、LC3Ⅱ及Beclin-1的表达,同时增强抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。在加入100nmol/L的Rapamycin处理后,上述蛋白的表达受到抑制。结论:丹参酮ⅡA可能是通过激活m TOR信号通路抑制过度自噬来减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤的。
- 于佳慧王玲燕李妍妍朱彦樊官伟
- 关键词：自噬急性心肌梗死
- 丹红注射液减轻DPPH所致离体心脏功能损伤的作用研究被引量：6
- 2014年
- [目的]在大鼠离体心脏灌流系统上观察丹红注射液对二苯基三硝基苯肼(DPPH)自由基所致心功能损伤的保护作用。[方法]大鼠离体心脏采用Langendorff灌流,基础平衡30 min后进行各组预给药10 min后,用含0.25μmol/L DPPH的K-H液灌流心脏10 min,造成心脏功能损伤,最后用K-H液灌流10 min进行恢复。记录灌注压(PP)、左心室舒张压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、心率(HR)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),并计算心率压力乘积(RPP)。[结果]丹红注射液灌注10min可以显著降低灌注压,扩张冠状动脉。DPPH自由基损伤后RPP、+dp/dtmax显著降低,-dp/dtmax显著升高。用含丹红注射液的K-H液预处理10min,丹红2.5μL/mL组、丹红5μL/mL组可以减轻DPPH自由基导致的心脏功能损伤。[结论]在离体心脏模型中丹红注射液能扩张冠状动脉,减轻外源性自由基对心脏功能的损伤。
- 段真珍于佳慧李玉红刘璇贾明贤
- 关键词：丹红注射液离体心脏心功能损伤
