齐登斌
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
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- 依达拉奉对大鼠癫痫持续状态神经元细胞凋亡的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠癫痫持续状态(SE)后神经元细胞凋亡的影响。方法采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,实验Wistar大鼠随机分为实验组(72只)和对照组(C组,6只),实验组分为模型组(M组)、依达拉奉单药治疗组(ED组)、联合地西泮治疗组(ED+DI),每组按照时间点分为4个亚组(12 h、24 h7、2 h、7 d)。免疫组化法检测大鼠脑组织的Bcl-2蛋白表达,及TUNEL法检测细胞凋亡的情况。结果 Bcl-2蛋白表达与对照组相比,M组12 h达高峰,24 h开始减少,7 d减至基础水平(P<0.05)。而依达拉奉单药和联合地西泮治疗组与之比较,变化趋势相同但Bcl-2表达增多(P<0.05);M组TUNEL染色阳性细胞极多,12 h开始上升,48 h达高峰,之后有下降趋势(P<0.01)。ED组TUNEL染色阳性细胞数值变化趋势相同但低于M组(P<0.01),高于ED+DI组;ED+DI组与C相比仍有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉对氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态所致脑损伤具有保护作用,其机制可能通过清除自由基上调Bcl-2蛋白表达及减少神经元细胞凋亡,联合地西泮治疗效果更显著。
- 薛国芳郑辑英牛海雁李光来李东芳王改青陈文军齐登斌
- 关键词：依达拉奉癫痫持续状态BCL-2神经元凋亡
- 丙酮酸乙酯对癫痫持续状态大鼠神经元凋亡及XIAP、Caspase-3表达的影响
- 目的：丙酮酸乙酯为丙酮酸的酯化物，是一种安全、稳定且极易被细胞摄取的物质，有报道显示丙酮酸乙酯可以减轻急性全脑缺血/再灌注时脑组织损伤，起到脑保护作用。
但丙酮酸乙酯对癫痫持续状态导致的脑损伤是否有保护作用尚未见研...
- 齐登斌
- 关键词：癫痫持续状态丙酮酸乙酯XIAPCASPASE-3
- 丙酮酸乙酯对癫痫持续状态大鼠神经元凋亡及XIAP、Caspase-3表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨丙酮酸乙酯干预对大鼠癫痫持续状态(SE)后导致神经元损伤的影响及其可能机制。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为对照组(N组)、模型组(M组)和丙酮酸乙酯组(EP组),后两组再分为6h、12h、24h、48h亚组,每亚组6只。应用氯化锂-匹罗卡品制备SE动物模型,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡,免疫组化法检测XIAP和Caspase-3蛋白的表达。结果 M组在SE后6h脑内可见TUNEL、XIAP和Caspase-3阳性细胞,TUNEL和Caspase-3表达高峰在24h;XIAP表达高峰在12h。EP组各时间点TUNEL和Caspase-3阳性细胞数较M组明显减少(除6h外,均P<0.05),而XIAP阳性细胞数则明显增加(除6h外,均P<0.05)。结论丙酮酸乙酯能够提高XIAP蛋白的表达,抑制Caspase-3蛋白的表达,对大鼠癫痫持续状态后神经元损伤具有保护作用。
- 齐登斌郑辑英李光来薛国芳
- 关键词：丙酮酸乙酯癫痫持续状态XIAPCASPASE-3
- 依达拉奉对大鼠癫痫持续状态后脑自由基代谢及海马神经元凋亡的影响被引量：5
- 2011年
- 目的观察依达拉奉对大鼠癫痫持续状态后脑内自由基及海马神经元凋亡的影响及可能机制。方法采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,成年雄性Wistar大鼠54只随机分为实验组48只和对照组6只,实验组分为模型组、依达拉奉治疗组,每组按照时间点分为4个亚组(12、24、72 h,7 d)。化学比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量,免疫组织化学法检测大鼠脑组织c-fos蛋白表达。结果与对照组相比,模型组的SOD活性在12 h开始下降,72 h时最低(P<0.01),7 d时恢复正常;依达拉奉治疗组与之趋势相同,但各时间点均高于模型组。模型组的MDA含量和大鼠脑组织的c-fos蛋白表达在各时间点均高于对照组(P<0.05);依达拉奉治疗组与之趋势相同,但在24、72 h低于模型组(P<0.05)。结论依达拉奉可以清除自由基,减少海马神经元的凋亡,对癫痫持续状态后的脑损伤有一定的保护作用。
- 薛国芳李光来赵宝珍李东芳牛海雁郑辑英王改青陈文军齐登斌
- 关键词：癫痫持续状态自由基C-FOS蛋白
