黄晓卉
- 作品数：39 被引量：151H指数：7
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 微小RNA-145在肝癌组织中的表达及临床意义
- 汪谦杨学伟黄晓卉陈锡林陈连周张珑涓
- 胃肠外营养添加精氨酸对肝癌术后患者细胞免疫功能的影响被引量：15
- 2007年
- 目的探讨胃肠外营养(TPN)添加精氨酸(Arg)对肝癌术后细胞免疫功能的影响。方法对56例肝癌患者术后进行了TPN支持的前瞻性研究,检测无脂TPN、常规TPN和常规TPN中添加Arg营养支持前后外周血T淋巴细胞亚群(CD4+和CD8+T细胞亚群)、NK细胞以及IL-2、IL-4和IFN-r水平的变化。结果无脂TPN、常规TPN支持前后外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞以及NK细胞无明显变化,IL-2、IL-4以及IFN-r也无明显变化;TPN添加Arg营养支持后外周血CD4+和NK细胞明显增加,CD+4/CD+8比值也较术前升高,外周血中IL-2和IFN-r明显增加,而IL-4减少。结论常规TPN不能纠正肝癌术后的细胞免疫抑制状态,但TPN添加Arg则可促进CD4+的T淋巴细胞亚群和NK细胞增加,IL-2和IFN-r生成增加,能上调肝癌术后细胞免疫。
- 周忠信张泷娟黄晓卉孔庆渝周杰
- 关键词：胃肠外营养精氨酸肝癌免疫功能
- 过氧化物酶增殖物激活受体γ抑制大鼠肝星状细胞中转化生长因子-β1诱导的结缔组织生长因子表达被引量：7
- 2009年
- 目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对大鼠肝星状细胞(HSC)中转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的结缔组织生长因子(CTGF)表达的抑制作用。方法常规培养大鼠HSC,预先给予或不给予PPARγ特异性拮抗剂GW9662处理,再经系列浓度的PPARγ天然配体(15-d-PGJ2)或合成配体(GW7845)及TGF-β1序贯作用后,通过半定量RT-PCR及Western-blotting分析CTGF表达状况,透射电镜观察HSC形态学变化。结果15-d-PGJ2和GW7845可显著抑制HSC中TGF-β1诱导的CTGF表达(同时在转录和转录后水平),且PPARγ配体对CTGF表达的抑制作用可被GW9662部分或完全逆转,说明此种抑制效应确由PPARγ所介导;电镜观察亦显示HSC由活化态向静息态的形态学转变。结论PPARγ活化可显著抑制HSC中TGF-β1诱导的CTGF表达,提示PPARγ可作为逆转肝纤维化治疗的新的有效靶点。
- 孙凯黄晓卉汪谦
- 关键词：过氧化物酶增殖物激活受体Γ转化生长因子-Β1结缔组织生长因子肝星状细胞
- 过氧化物酶增殖物激活受体活化抑制肝癌细胞迁移的研究
- 目的研究过氧化物酶增殖物激活受体(PPARγ)对肝癌细胞迁移的影响,并探讨其机制。方法应用伤口愈合实验观察PPARγ的合成配体曲格列酮和罗格列酮对肝癌细胞系BEL-7402迁移的影响;应用免疫荧光化学,RT-PCR和We...
- 汪谦曹良启陈锡林甄茂川黄晓卉傅新晖
- 关键词：PPARΓ曲格列酮罗格列酮肝癌
- 文献传递
- 过氧化物酶增殖物激活受体γ活化抑制肝癌细胞迁移的研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对肝癌细胞迁移的影响,并探讨其机制。方法应用伤口愈合实验观察PPARγ的合成配体曲格列酮和罗格列酮对肝癌细胞系BEL-7402迁移的影响;应用免疫荧光化学、RT-PCR和Western Blotting分析探讨其中的机制。结果曲格列酮和罗格列酮均能抑制肝癌细胞的迁移活动,其原因是由于该两种药物激活PPARγ通路且具有配体依赖性。结论PPARγ活化能够抑制肝癌细胞的迁移。
- 曹良启汪谦陈锡林甄茂川黄晓卉傅新晖
- 关键词：PPARΓ曲格列酮罗格列酮肝癌
- 没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌细胞凋亡被引量：10
- 2008年
- 目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）诱导人肝癌细胞株凋亡的作用和机制。方法以不同浓度EGCG处理人肝癌细胞株HepG2和SNNC-7721细胞24h和48h。四甲基偶氮唑蓝比色法和锥虫蓝染色细胞计数评价细胞生长情况；流式细胞术检测细胞凋亡和环氧合酶-2（COX-2）、Bcl-2蛋白；比色法测定天冬氨酸蛋白酶-9和caspase-3活性；RT—PCR检测COX-2和Bcl-2家族mRNA的表达。结果EGCG（50、100、200、400μg／ml）处理48h后，HepG2细胞活性下降至93．8％±2．8％，62．3％±5．4％，33．9％±2．5％和17．6％±3．2％，与对照组（100．0％±2．8％）比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）；SNNC-7721细胞活性下降至49．6％±3．5％，30．3％±3．8％，17．7％±2．2％和13．0％±2．5％，与对照组（100．0％±0．8％）比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）；100μg／ml EGCG处理细胞24、48、72和96h后，HepG2活细胞计数（×10^4）分别是8．0±1．5，22．0±3．1，37．0±5．4和61．0±8．7，与对照组（15．0±2．5，45．0±5．3，86．0±11．0和210．0±23．0）相比明显减少，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；SMNC-7721活细胞计数（×10^4）分别是7．0±2．2,13．0±2．5，20．0±3．7和31．0±4．0，与对照组（14．0±2．2，40．0±4．3，75．0±8．8和182．0±28．0）相比明显减少，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。EGCG（50、100、200μg／ml）处理细胞12h后，HepG2细胞凋亡率分别是8．7％±0．4％，18．1％±1．1％和22．1％±1．8％；SNMC-7721细胞凋亡率分别是5．9％±0．3％，7．8％±0．6％和12．2％±0．8％，与对照组（3．3％±0．3％）和（3．7％±0．4％）比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；EGCG（100、200μg／ml）处理细胞12h后，HepG2细胞caspase--9活性为1．8±0．4和2．5±0．4；caspase-3活性为2．0±0．4和2．8±0．5，两者与对照组（1．
- 陈锡林汪谦曹良启黄晓卉傅新晖谭浩翔甄茂川陈劲松
- 关键词：没食子儿茶素没食子酸酯肝细胞癌凋亡环氧合酶2
- 实时荧光定量RT-PCR检测肝细胞癌中PTCH基因的表达被引量：1
- 2008年
- 目的探讨PTCH基因在肝细胞癌组织中的表达及其与肝癌病理分级的关系。方法提取手术切除18例不同病理分级的人肝癌、癌旁组织和6例胆管结石手术切除的正常肝组织中的总RNA并逆转录为cDNA。应用实时荧光定量RT-PCR法观察人肝细胞癌组织与癌旁组织中PTCH基因的相对表达水平,以及观察人正常肝组织中PTCH基因的表达水平。结果PTCH在所测18例肝细胞癌组织与癌旁组织中均有表达,在6例正常肝组织中不表达,且在病理分级为Ⅰ和Ⅱ级的癌组织中PTCH的mRNA表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01),而在病例分级为Ⅲ级的癌组织中PTCH的mRNA表达水平显著低于癌旁组织(P=0.024)。结论随着肝癌恶性程度的增加PTCH的mRNA表达量呈递减趋势,提示PTCH可能参与了肝细胞的早期癌变过程。
- 傅新晖黄晓卉陈锡林曹良启谭浩翔汪谦
- 关键词：肝细胞癌基因表达PTCH基因
- 过氧化物酶增殖物激活受体活化抑制肝癌细胞迁移的研究
- 目的:研究过氧化物酶增殖物激活受体(PPARγ)对肝癌细胞迁移的影响，并探讨其机制.
方法:应用伤口愈合实验观察PPARγ的合成配体曲格列酮和罗格列酮对肝癌细胞系BEL-7402迁移的影响;应用免疫荧光化学，R...
- 汪谦曹良启陈锡林甄茂川黄晓卉傅新晖
- 关键词：曲格列酮罗格列酮过氧化物酶细胞迁移
- 文献传递
- 过氧化物酶增殖物激活受体γ对大鼠肝星状细胞增殖及凋亡的影响被引量：12
- 2006年
- 目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖与凋亡的影响。方法常规培养大鼠HSC,经系列浓度的PPARγ天然配体(15-d-PGJ2)或合成配体(GW7845)作用后,通过噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪观察细胞的增殖和凋亡状态,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot探讨PPARγ配体诱导凋亡的分子机制,透射电镜观察HSC形态学变化。结果15-d-PGJ_2和GW7845可通过抑制细胞增殖同时诱导凋亡而抑制HSC生长,且呈剂量依赖效应(各实验组与对照组比较,P＜0．01)；PPARγ活化可显著抑制HSC中bcl-2基因表达(同时在转录和转录后水平),且此抑制作用可被PPARγ特异性拮抗剂GW9662部分或完全逆转,说明此种抑制效应确由PPARγ所介导；电镜观察亦显示明显的细胞凋亡发生。结论PPARγ活化可显著抑制HSC增殖,并通过下调bcl-2基因表达而诱导凋亡,提示PPARγ可作为逆转肝纤维化治疗的新的有效靶点。
- 孙凯黄晓卉甄茂川汪谦
- 关键词：过氧化物酶增殖物激活受体Γ肝星状细胞脱噬作用BCL-2
- Annexin A1在胃癌中的表达及其与胃癌预后的关系被引量：10
- 2011年
- 【目的】通过检测Annexin A1蛋白在胃癌原发灶和转移灶中表达,探讨Annexin A1表达的病理临床意义及对预后的影响。【方法】构建组织芯片包含胃癌原发灶及相应的转移灶70对、癌旁组织30例,应用免疫组化方法检测Annexin A1在胃癌组织芯片中的表达,结合病理临床资料及生存资料,分析Annexin A1表达与病理临床参数的相关性。【结果】Annexin A1在癌旁组织中不表达,在胃癌原发灶中的阳性表达率为4/70(5.7%),淋巴结转移灶中的表达率为17/70(24.3%),差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移灶ANXA1的表达与TNM高分期相关(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示淋巴结转移灶ANXA1表达阳性组患者生存时间较阴性组短,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归多因素分析ANXA1表达阳性是胃癌早期死亡的危险因素。【结论】Annexin A1的表达与肿瘤的远处转移、胃癌患者的早期死亡密切相关。
- 张珑涓李斌谢至陈连周黄晓卉苏乔李雯毕颎
- 关键词：胃癌ANNEXINA1预后
