黄妍
- 作品数：11 被引量：67H指数：5
- 供职机构：复旦大学附属肿瘤医院妇科更多>>
- 发文基金：上海市医学重点学科(专科)建设项目国家自然科学基金上海市卫生局科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 卵泡刺激素对卵巢癌细胞株增殖、凋亡和迁移侵袭的影响被引量：7
- 2007年
- 目的 观察卵泡刺激素（FSH）对卵巢癌细胞株SKOV-3和ES-2细胞增殖、凋亡和迁移侵袭的影响。方法将FSH以不同浓度（10、20、40、80、160mU／m1）分别作用于1×10^5或2．5×10^6个SKOV-3细胞和6×10^4或1．5×10^6个ES-2细胞，FSH0mU／ml为对照组，其中FSH作用于SKOV-3细胞的适宜时间为48h，ES-2细胞为24h，分别测定细胞的增殖活性；细胞凋亡和细胞周期情况；细胞培养上清液中基质金属蛋白酶2（MMP-2）的活性；SKOV-3和ES-2细胞内MMP-2蛋白及mRNA表达的变化；细胞的迁移侵袭能力。结果 （1）随着FSH浓度的增加，SKOV-3细胞的增殖活性升高，与对照组相比差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（2）随着FSH浓度的增加，SKOV-3细胞的凋亡率下降，分别为0．94％±0．06％、0．71％±0．03％、0．22％±0．02％、0．32％±0．02％、0．55％±0．05％，与对照组（1．30％±0．10％）比，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（3）FSH浓度自40mU／ml起，SKOV-3细胞G0／G1（均P〈0．05）。（4）FSH可提高SKOV-3细胞MMP-2mRNA和胞质中MMP-2蛋白含量及细胞培养上清液中MMP-2的活性。（5）侵袭实验：SKOV-3细胞加FSH组和对照组穿透基底膜细胞数分别为（157±20）、（27±9）个／高倍镜（×200），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；划痕实验也显示FSH提高了SKOV-3细胞的迁移能力。FSH作用于ES-2细胞的表现与SKOV．3细胞基本一致。结论 FSH可促进卵巢癌细胞株SKOV-3和ES-2细胞增殖、迁移和侵袭，抑制细胞的凋亡。
- 黄妍赵宇清苏敏高蜀君金鸿雁丰有吉
- 关键词：FSH卵巢肿瘤增殖凋亡
- 环氧化酶-2促进妇科肿瘤浸润转移的研究进展被引量：1
- 2007年
- 妇科肿瘤是女性高发肿瘤之一,其浸润和转移是导致患者预后不良的主要原因。环氧化酶-2的表达在肿瘤浸润和转移中起重要作用,非甾体类消炎药和环氧化酶-2选择性抑制剂可有效抑制肿瘤浸润和转移。妇科肿瘤中环氧化酶-2的表达及其调控的进一步研究,将从新的角度揭示妇科肿瘤浸润转移的机理,为妇科肿瘤的诊断和治疗提供理论依据。该文主要综述环氧化酶-2在促进妇科肿瘤浸润转移方面的研究进展。
- 黄妍丰有吉
- 关键词：环氧化酶-2妇科肿瘤肿瘤浸润
- 血清鳞癌相关抗原、糖类抗原125表达与宫颈癌临床分期的相关性被引量：33
- 2015年
- 目的探讨宫颈鳞癌血清鳞癌相关抗原（SCC-Ag）及糖类抗原125（CA125）水平与临床病理参数的相关性。方法回顾性分析338例Ⅰ~Ⅳ期宫颈鳞癌患者的血清SCC-Ag及CA125水平,并对207例手术患者临床病理参数进行分析,探讨SCC-Ag及CA125表达水平与患者临床分期及病理参数之间的关系。结果 338例宫颈鳞癌患者中随着临床分期进展,SCC-Ag水平明显升高（P〈0.05）,对207例手术患者中临床病理参数进行分析,发现SCC-Ag随着肿瘤体积的增大（P〈0.05）、淋巴结转移（P〈0.05）和肌层受侵深度的增加（P〈0.05）,血清SCC-Ag值逐步升高,术后SCC-Ag水平明显下降（P〈0.05）,且SCC-Ag在髂总淋巴结转移组表达水平明显高于仅盆腔淋巴结组。而CA125与宫颈鳞状细胞癌临床进展无明显差异（P〉0.05）。结论血清SCC-Ag可作为临床判断宫颈鳞癌分期及临床病理特征的重要标志物。
- 王金华郑秀陈丽红林莉黄妍
- 关键词：宫颈肿瘤鳞状细胞癌鳞癌相关抗原糖类抗原125
- 卵巢癌细胞株SKOV3可塑性形成拟态血管的体内研究被引量：7
- 2007年
- 目的检测人上皮性卵巢癌细胞株SKOV3移植裸鼠腹腔成瘤后血管生成拟态的形成和分子塑形的改变。方法采用慢病毒转染SKOV3细胞携带绿色荧光蛋白,接种裸鼠腹腔成瘤后,苏木精-伊红染色、透射电镜、荧光显微镜观察肿瘤组织切片,免疫组化、肿瘤原代培养后采用免疫荧光化学、流式细胞仪、RT-PCR等技术检测SKOV3细胞是否表达血管内皮标记CD31等。结果苏木精-伊红染色、透射电镜、荧光显微镜证实SK- OV3细胞裸鼠腹腔内成瘤后形成了血管生成拟态,即SKOV3细胞在没有宿主血管内皮细胞参与下,形成特有的腔隙样管道,内有红细胞衬覆。在原代培养的SKOV3细胞,用免疫荧光化学、RT-PCR检测显示SKOV3细胞表达CD31,用流式细胞仪检测,SKOV3细胞表达CD31、Ⅷ因子,而不表达VEGF。结论人上皮性卵巢癌细胞株SKOV3在体内能表达部分血管内皮细胞的特异性抗原,具有可塑性,可在体内形成血管生成拟态。
- 苏敏丰有吉尧良清程明军徐丛剑黄妍赵宇清竺鹏飞
- 关键词：卵巢癌血管生成拟态原代培养裸鼠
- 卵泡刺激素对卵巢癌细胞生物学行为的影响及其相关分子机制
- 卵巢恶性肿瘤是女性生殖器常见的三大恶性肿瘤之一,其中卵巢癌占其85%～90%,虽然手术、化学药物治疗、放射治疗等传统治疗手段不断改进,卵巢癌的治疗效果改善甚微,其5年生存率徘徊于30%～40%,病亡率居妇科恶性肿瘤之首。...
- 黄妍
- 关键词：卵巢癌FSHPI3K/AKT
- 文献传递
- 下调HOXB7基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响及机制探讨被引量：2
- 2013年
- 背景与目的:HOXB7基因在卵巢癌中过表达,可能与细胞恶性转化相关。本研究采用RNA干扰技术下调HOXB7基因表达,并探讨其对卵巢浆液性囊腺癌SKOV3细胞增殖的影响及可能的机制。方法:将SKOV3细胞分为3组:空白组(未作转染处理)、阴性对照组(转染阴性质粒pRNAT-neg)和HOXB7siRNA干扰组(转染干扰质粒pRNAT-hoxb7)。荧光显微镜观察转染效率,RT-PCR、蛋白质印迹法(Western blot)检测干扰效应。BrdU实验检测细胞增殖;流式细胞仪测定细胞周期、凋亡的变化;Western blot方法检测与细胞周期相关蛋白CyclinD1、Cyclin E的表达变化。结果:转染干扰质粒pRNAT-hoxb7到SKOV3细胞后,HOXB7基因的表达受到高效且特异的抑制(P<0.01);细胞增殖量减少;G1期阻滞,Cyclin D1、Cyclin E表达下降;细胞凋亡率增加。结论:HOXB7基因的表达下调可抑制SKOV3细胞增殖,其机制可能与转录下调细胞周期相关蛋白Cyclin D1、CyclinE,使细胞周期阻滞在G1期有关;同时可促进其凋亡。
- 赵宇清黄妍高蜀君丰有吉
- 关键词：卵巢肿瘤同源盒基因增殖CYCLIN-D1CYCLIN
- 舒林酸对卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤生长的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨非甾体类消炎镇痛药舒林酸对卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤生长的影响。方法:将卵巢癌细胞SKOV3注射于裸鼠腹腔建立卵巢癌移植瘤模型,在成瘤之前和成瘤之后两个时间段分别采用舒林酸灌胃,计算各组抑瘤率,采用RT-PCR、Western blot观察MMP-2、VEGF的表达变化。结果:舒林酸预防组对裸鼠卵巢癌生长有明显抑制作用。舒林酸预防组在mRNA和蛋白水平表达MMP-2和VEGF均显著降低。结论:早期应用舒林酸能够抑制裸鼠卵巢癌腹腔移植瘤的生长,其机制可能与降低VEGF、MMP-2表达有关。
- 苏敏丰有吉黄妍赵宇清
- 关键词：舒林酸卵巢癌MMP-2VEGF
- 妊娠期卵巢恶性生殖细胞肿瘤的治疗被引量：5
- 2005年
- 卵巢恶性生殖细胞肿瘤多发生于年轻女性,甚至幼女。一般卵巢恶性生殖细胞肿瘤生长迅速,易早期转移,预后差。年轻女性正处于生育阶段,临床上常出现卵巢恶性生殖细胞肿瘤合并妊娠的情况。目前卵巢恶性生殖细胞肿瘤常采取单侧附件切除加术后辅助化疗,但妊娠期化疗对胎儿存在潜在威胁。目前卵巢恶性生殖细胞肿瘤合并妊娠的处理尚缺乏大样本的治疗学研究,相关文献比较分散,该综述总结这些分散的文献,希望找出治疗上的规律性,供临床处理上的参考。
- 黄妍丰有吉
- 关键词：卵巢肿瘤生殖细胞瘤妊娠放疗化疗
- 卵泡激素对卵巢癌细胞生物学行为的影响及其相关分子机制
- 卵巢恶性肿瘤是女性生殖器常见的三大恶性肿瘤之一,其中卵巢癌占其85％～90％,虽然手术、化学药物治疗、放射治疗等传统治疗手段不断改进,卵巢癌的治疗效果改善甚微,其5年生存率徘徊于30％～40％,病亡率居妇科恶性肿瘤之首。...
- 黄妍
- 关键词：卵巢癌细胞生物学行为分子机制免疫组织化学
- KCa3．1表达改变对子宫内膜癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响被引量：7
- 2009年
- 目的:探讨钙激活性中电导钾离子通道(intermediate-conductance Ca2+-activated K+channels,KCa3.1)表达水平和活性改变对子宫内膜癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法:将携有KCa3.1RNA干扰(RNA interference,RNAi)片段的质粒转染子宫内膜癌HEC-1-A和Ishikawa细胞,应用实时荧光定量PCR(real time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)及Western印迹法检测KCa3.1的表达变化;应用MTT法、BrdU掺入法、FCM及Western印迹法检测KCa3.1特异性阻断剂TRAM-34和KCa3.1RNAi表达质粒干扰后,子宫内膜癌细胞株增殖、细胞周期、凋亡及cyclin D1、cyclin E及survivin蛋白表达的改变。结果:KCa3.1RNAi表达质粒可以明显抑制KCa3.1mRNA及蛋白的表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);TRAM-34及KCa3.1RNAi可以明显抑制HEC-1-A和Ishikawa细胞的增殖,2株细胞的G0/G1期细胞百分比上升,S期细胞百分比下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),但细胞凋亡率与对照组相比无明显差异(P>0.05);cyclin D1、cyclin E及survivin的蛋白表达水平降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制KCa3.1的表达及活性可以抑制子宫内膜癌细胞增殖,阻碍细胞周期进展,但对细胞凋亡无明显影响。
- 张英丽赵明智鹿欣黄妍易晓芳郁茵华丰有吉
- 关键词：子宫内膜肿瘤细胞增殖细胞周期
