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降糖益肾方对高胰岛素诱导的人肾小球系膜细胞增殖及IRS-1、PI-3K蛋白表达的影响被引量：4: 2014年; 目的观察降糖益肾方对高胰岛素诱导的人肾小球系膜细胞(human glomerular mesangial cells,HMCs)增殖及其胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI-3K)蛋白表达的影响。方法将HMCs分为正常空白对照组(空白组)、高胰岛素模型组、抑制剂组、中药组。首先预实验确定胰岛素、抑制剂和降糖益肾方用药浓度。各组分别加入不同培养液,空白组予RPMI1640培养液,其余3组均予含100nmol/L胰岛素的培养液,培养24h,同时抑制剂组、中药组分别予80μmol/L LY294002、125mg/L降糖益肾方干预,继续培养48h。采用MTT法及流式细胞技术检测HMC增殖,采用免疫组化和Western blot技术检测IRS-1、PI-3K蛋白表达。结果在高胰岛素诱导下,中药组和抑制剂组HMC增殖均显著降低,IRS-1、PI-3K蛋白表达水平下调(P<0.01);与抑制剂组比较,中药组IRS-1、PI-3K蛋白表达水平下调稍弱(P<0.05)。结论降糖益肾方具有降低高胰岛素诱导的HMC增殖的作用,其机制可能与干预胰岛素信号通路有关。; 吴勇军喻嵘成细华吴慧伍参荣魏冠德张琴; 关键词：降糖益肾方肾小球系膜细胞胰岛素受体底物-1

左归降糖清脂方调控PPAR-α、CYP2E1表达改善MKR转基因鼠2型糖尿病合并脂肪肝的作用研究: 目的以高脂喂饲的MKR转基因T2DM合并NAFLD小鼠为研究模型,观察左归降糖清脂方对高脂MKR鼠空腹血糖、糖耐量、血清胰岛素、肝功能、血脂、外周组织（骨骼肌、脂肪、肝脏）中核转录因子PPAR-α及CYP2E1表达的影响...; 魏冠德; 关键词：PPARΑ CYP2E1; 文献传递

降糖益肾方干预胰岛素信号通路改善转基因2型糖尿病MKR鼠肾损伤的研究被引量：15: 2011年; 目的观察降糖益肾方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR鼠血糖、血胰岛素及肾皮质中胰岛素受体、磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白表达的影响。方法选取MKR鼠40只经鉴定后,随机分为MKR鼠组、MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组。MKR鼠组用基础饲料喂养,MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组用高脂饲料喂养,连续喂养8周后,降糖益肾方组给予降糖益肾方,糖适贝那组给予糖适平加贝那普利,同时MKR鼠组和MKR鼠高脂组分别给予蒸馏水灌胃4周。4周后处死小鼠收集标本,免疫组织化学SABC法检测肾小球中胰岛素受体1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3K)的蛋白表达。结果降糖益肾方明显降低高脂饮食MKR鼠肾小球中IRS-1和PI-3K的蛋白表达水平,与MKR鼠高脂组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论降糖益肾方改善糖尿病肾病系膜细胞增殖的机制可能与干预胰岛素信号通路有关。; 吴慧喻嵘成细华马飞魏冠德张琴程莉娟; 关键词：胰岛素信号通路降糖益肾方熟地黄山茱萸

降糖益肾方合西医常规治疗糖尿病肾病20例临床观察被引量：2: 2011年; 目的:观察降糖益肾方联合常规西药治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法:将40例糖尿病肾病患者随机分为治疗组20例和对照组20例。治疗2个月后观察治疗前后两组疗效、以及治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量、肌酐、尿素氮等的变化。结果:治疗组总有效率为85.0%;对照组总有效率为65.0%,组间疗效差异有统计学意义(P<0.05),治疗组及对照组治疗前后各项指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组治疗后比较,治疗组糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量改善更为明显(P<0.05,P<0.01)。结论:降糖益肾方联合常规西医治疗糖尿病肾病治疗本病有较好的临床疗效。; 夏金华毛京京魏冠德张琴那奕文喻嵘; 关键词：降糖益肾方糖尿病肾病肝肾阴虚证中西医结合疗法

中医药对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的研究近况被引量：4: 2012年; 糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病,是遗传及环境因素在内的多种因素共同作用的结果,但目前具体发病机制尚不清楚,本病隶属于中医学＂消渴＂范畴。糖尿病的主要危害为其慢性并发症,除已知的心脑血管、肾脏、神经等病变外,非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic FattyLiver Disease，NAFLD）也是其常见并发症。; 魏冠德喻嵘成细华吴勇军; 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝中医药

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魏冠德