魏先森
- 作品数：31 被引量：106H指数：4
- 供职机构：中日友好医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金中央保健专项资金资助科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 绿色荧光蛋白基因在骨髓基质细胞内表达的意义被引量：1
- 2007年
- 在体外分离和扩增大鼠骨髓基质细胞，用脂质体转染法介导绿色荧光蛋白基因进入骨髓基质细胞内，荧光显微镜下检测荧光蛋白的表达．台盼蓝排斥试验检测转染细胞的活力。结果绿色荧光蛋白在转染大鼠骨髓基质细胞24h后开始表达，48～96h表达最强，转染效率为（28．9±3．6）%；然后逐渐降低，2周后仍可见少量表达。提示外源基因可以在骨髓基质细胞内高效表达。
- 赵静李晓红周盛年魏先森刘黎青付子玲
- 关键词：骨髓祖代细胞绿色荧光蛋白干细胞
- 骨髓干细胞与神经再生被引量：3
- 2006年
- 存在于骨髓内的干细胞来源丰富,采集方法简单,体外扩增容易,具有自体移植的必要条件,是一种理想的种子细胞。目前有研究表明骨髓内干细胞可以分化为神经细胞。这是一种从中胚层向外胚层的跨胚层分化,它挑战了细胞分化的传统观念,因而使这一领域存在着许多争议。
- 周盛年魏先森刘黎青张明丽
- 关键词：骨髓干细胞分化神经细胞
- 脂质体介导转染的绿色荧光蛋白基因在骨髓基质细胞内的表达被引量：2
- 2005年
- 目的研究脂质体转染法对骨髓基质细胞进行基因修饰的可行性。方法在体外分离和扩增大鼠骨髓基质细胞,用脂质体转染法介导绿色荧光蛋白基因进入到骨髓基质细胞内,荧光显微镜下检测荧光蛋白的表达,台盼兰排斥试验检测转染细胞的活力。结果绿色荧光蛋白可以在大鼠骨髓基质细胞内表达,转染效率为(28.9±3.6)%;脂质体法转染后的细胞活力为(93.6±4.8)%。结论脂质体转染法可以介导外源基因进入到骨髓基质细胞内表达。
- 魏先森周盛年刘黎青赵静马道新
- 关键词：骨髓基质细胞绿色荧光蛋白基因转染
- 双侧内囊区脑梗死致闭锁综合征一例报告被引量：1
- 2005年
- 周盛年魏先森
- 关键词：闭锁综合征短暂意识丧失脑磁共振成像陈旧性脑梗死ICU治疗中度昏迷
- 藏药二十五味珍珠丸治疗缺血性脑卒中的临床研究被引量：15
- 2007年
- 目的观察二十五味珍珠丸对缺血性脑卒中的临床疗效。方法对29例缺血性脑卒中病人给予口服二十五味珍珠丸,并设立常规治疗的对照组(12例)对照观察。结果二十五味珍珠丸治疗缺血性脑卒中8周时NIH评分为6.07分±2.74分,疗效优于对照组的4.25分±2.05分(P<0.05)。结论二十五味珍珠丸是较好的临床治疗缺血性脑卒中的药物。
- 周盛年韩永涛魏先森徐艳红张明丽陈炜
- 关键词：缺血性脑卒中二十五味珍珠丸阿司匹林胞二磷胆碱
- 人Noggin基因神经细胞特异性表达载体的构建
- 2005年
- 目的构建具有神经细胞表达特异性的人Noggin基因的真核表达载体,进一步研究Noggin基因在神经系统发育成熟、功能机制方面的作用。方法根据人Noggin基因的cDNA序列,设计合成一对5'端分别含有HindⅢ和XbaⅠ酶切位点的特异性引物,运用RTPCR方法克隆人Noggin基因的cDNA序列;回收PCR产物,并将其与pMD18simpleT载体连接,进行HindⅢ和XbaⅠ双酶切鉴定和DNA测序鉴定;真核表达载体pCS2+〔Tα1〕GFP带有神经细胞特异性启动子(alpha1微管蛋白启动子),用HindⅢ和XbaⅠ双酶切后琼脂糖凝胶电泳回收带有特异性启动子的片断和T载体上人Noggin基因,在T4DNA连接酶作用下将二者连接,并筛选鉴定。结果RTPCR产物含有人Noggin基因,DNA测序结果显示重组的pMD18Noggin载体中含有正确的人Noggin基因序列,重组的pCS2+〔Tα1〕Noggin载体中含有人Noggin基因的cDNA序列以及alpha1微管蛋白启动子。结论成功构建了人Noggin基因的神经细胞特异性真核表达载体pCS2+〔Tα1〕Noggin。
- 周盛年魏先森刘黎青姜昊
- 关键词：NOGGIN基因启动子真核表达载体
- 2型糖尿病合并睡眠呼吸暂停低通气综合征被引量：1
- 2011年
- 睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hyponeasyndrome,SAHS）是一种常见病,在2型糖尿病患者中的患病率更高。国际糖尿病联盟在2007年指出：这2种疾病可能具有独立于肥胖因素之外的相关性;二者均为心脑血管疾病的危险因素,有必要加强对2型糖尿病及SAHS的认识。本文就2型糖尿病合并睡眠呼吸暂停低通气综合征的进展进行综述。
- 魏先森黄铁群
- 关键词：睡眠呼吸暂停低通气综合征2型糖尿病心脑血管疾病国际糖尿病联盟肥胖因素SAHS
- 转染Noggin基因的骨髓基质细胞在体外分化为神经元样细胞的初步研究
- 2007年
- 目的构建Noggin基因的表达载体,初步探讨转染Noggin基因的骨髓基质细胞(BMSCs)在体外分化为神经细胞的情况。方法应用RT-PCR技术,从正常人胎脑组织中扩增出Noggin基因,利用基因工程技术构建载体pCS2+Tα1-Noggin。用Percoll分离液分离出大鼠BMSCs,借助脂质体将Noggin基因转入BMSCs。观察细胞形态的改变,并利用免疫组化鉴定分化细胞是否表达神经细胞特异性烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白-2(MAP-2)以及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。结果成功构建Noggin基因的真核表达载体pCS2+Tα1-Noggin。Percoll分离液分离出BMSCs,转染Noggin基因表达载体后,形似神经细胞;免疫组化检测到NSE、MAP-2表达,未检测到GFAP表达。结论转染Noggin基因的BMSCs在体外可以分化为神经元样细胞。
- 张明丽周盛年魏先森刘黎青韩永涛
- 关键词：骨髓基质细胞基因转染NOGGIN神经细胞
- 基于网络药理学探究西洛他唑抑制血管内膜增生治疗动静脉内瘘成熟障碍及狭窄的作用机制
- 2023年
- 目的基于网络药理学探究西洛他唑抑制血管内膜增生(IH)治疗动静脉内瘘成熟障碍及狭窄的作用机制。方法通过Chemical Book平台、Swiss Target Prediction服务器获取西洛他唑的基本信息和作用靶点;使用Genecards和CTD数据库筛选IH相关靶点。相关平台及数据库的数据更新至2023年1月。构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络。对共同靶点进行基因本体(GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果共获得西洛他唑作用靶点100个,IH相关靶点1794个,交集靶点57个。PPI网络核心靶点14个。GO富集分析共得到887个富集结果,其中生物过程主要涉及蛋白质磷酸化、肽基丝氨酸磷酸化、肽基苏氨酸磷酸化等;细胞组分主要涉及细胞质的核周围区域、顶端质膜、膜微域等;分子功能主要涉及蛋白激酶活性、激酶活性、激酶结合等;KEGG信号通路富集分析共得到144条信号通路,主要涉及癌症中的通路、PI3K-Akt信号通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂抵抗。结论该研究初步验证西洛他唑可能通过多靶点与多通路抑制血管内膜增生治疗动静脉内瘘成熟障碍及狭窄,为西洛他唑的进一步研究提供理论依据。
- 王海峰史敬萱李靖陆海涛魏先森卓莉
- 关键词：西洛他唑动静脉内瘘内膜增生网络药理学
- 阿卡波糖治疗老年餐后低血压合并糖代谢异常患者的疗效及机制研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨餐后低血压（PPH）发生的机制，并为阿卡波糖治疗PPH提供理论依据。方法回顾性分析选取病情平稳的年龄〉80岁的PPH合并糖代谢异常患者43例，数字抽签随机分为为阿卡波糖治疗组（21例）和对照组（22例）。监测两组治疗前和治疗2周后的空腹至餐后2h的血压、血糖及肠系膜上动脉血流量。结果（1）阿卡波糖组与对照组比较，减弱了PPH患者餐后收缩压的降幅[（22．3±6．9）mmHg比（30．7±8．4）mmHg，1mmHg：0．133kPa，P=0．0003、餐后血糖的增幅[（2．3±1．6）mmol／L比（3．5±0．9）mmol／L，P=0．0023及餐后肠系膜上动脉血流量的增幅[（479．8±101．7）ml／min比（367．2±95．5）ml／min，P=0．0283，两组餐后舒张压的降幅无统计学差异[（11．3±5．3）mmHg比（10．8±5．6）mmHg，P=0．0583。阿卡波糖组PPH发生率由治疗前的100％（21例）减少为47．6％（10例），（P=0．002）；对照组用药前后PPH发生率均为100％（22例），（P〉0．05）。阿卡波糖组无明显药物不良反应发生。结论餐后内脏血流灌注异常增多是餐后低血压形成的机制之一。阿卡波糖通过抑制餐后肠系膜上动脉血流量的增加发挥了治疗餐后低血压的作用，阿卡波糖治疗老年PPH合并糖代谢异常有效且安全。
- 乔薇李靖李瑛黄静魏先森金江丽钱端
- 关键词：低血压肠系膜动脉
