高蒙蒙
- 作品数：5 被引量：53H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 红车轴草总黄酮对氧化应激诱导的血管内皮细胞和心肌细胞损伤的保护作用及机制研究
- 缺血性心脏病（又称冠心病，Coronary Artery Disease）的发病率和致死率逐年增高，已成为威胁人类健康的重大疾病之一。近年来其发病年龄逐渐有年轻化的趋势，因而引起了广泛的关注。
动脉粥样硬化是诱发冠...
- 高蒙蒙
- 关键词：红车轴草总黄酮成分心肌细胞保护异丙肾上腺素
- 文献传递
- 龙牙楤木总皂苷对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用被引量：13
- 2013年
- 目的研究龙牙楤木总皂苷(AS)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用。方法分次消化法分离原代培养的乳鼠心肌细胞,建立H2O2诱导心肌细胞损伤模型;MTT法检测不同浓度AS对细胞保护作用的量效、时效关系;倒置显微镜下观察AS对细胞形态学和细胞搏动频率的影响;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量及丙二醛(MDA)含量,检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果不同浓度H2O2处理心肌细胞2 h,100～400μmol.L-1对心肌细胞具有明显的损伤作用,呈剂量依赖性;LDH漏出量增加,MDA含量升高,SOD、CAT、GSH-Px活力明显降低。而12.5～25 mg.L-1AS预处理8、12 h可明显地减轻损伤,有效保护心肌细胞。明显减少LDH的漏出,降低MDA含量,提高SOD、CAT、GSH-Px活力;12.5～25 mg.L-1 AS于给药后4h明显减慢心肌细胞的搏动频率,并呈剂量依赖性,表明在该剂量范围内AS具有明显的负性频率效应。结论 AS对H2O2致心肌细胞氧化损伤具有明显的保护作用,呈时间、剂量依赖性。其作用机制可能与其清除自由基,提高心肌细胞的抗氧酶活力有关;同时提示AS的心肌保护作用可能与其减少心肌做功、降低心肌耗氧量、增加心肌细胞稳定性有关。
- 孙桂波王敏高蒙蒙徐惠波孙晓波
- 关键词：H2O2乳鼠心肌细胞搏动频率
- 花生毛状根及其愈伤组织中白藜芦醇提取方法的比较被引量：2
- 2012年
- 目的为了辅助筛选高产白藜芦醇的花生毛状根及其愈伤组织株系,选择适合于花生毛状根及其愈伤组织中白藜芦醇的提取方法。方法分别采用有机溶剂提取法、碱提取法和超声波法,提取花生毛状根及其愈伤组织中的白藜芦醇,利用HPLC法测定各提取方法的提取液中白藜芦醇的含量。结果 3种方法中,以超声波法的提取率最高,并且超声30min即获得较好效果。结论超声波法适合于花生毛状根及其愈伤组织中白藜芦醇的提取,有助于辅助筛选高产白藜芦醇的花生毛状根及其愈伤组织株系。
- 姚庆收姜吉刚甘晶晶高蒙蒙
- 关键词：花生白藜芦醇有机溶剂法超声波法
- 红车轴草总黄酮对H_2O_2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：33
- 2013年
- 目的观察红车轴草总黄酮对H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法利用体外培养的人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,采用H2O2诱导细胞损伤模型,观察红车轴草总黄酮对H2O2所致的血管内皮细胞损伤的保护作用。MTT法检测细胞存活率、试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及细胞中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量;荧光法检测Caspase-3的活性;Hoechst33342及PI荧光染色法观察红车轴草总黄酮对H2O2诱导血管内皮细胞凋亡的影响;JC-1染色法检测红车轴草总黄酮对H2O2损伤血管内皮细胞线粒体膜电位的影响,检测各组细胞内ROS的表达水平。结果与空白对照组相比,H2O2损伤组细胞存活率降低、细胞内LDH,漏出量增加(P<0.001);抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性降低、MDA含量升高(P<0.01);Caspase-3活性升高(P<0.001)、ROS含量升高、线粒体膜电位降低;与模型组相比,红车轴草总黄酮各剂量组(12.5、25、50mg.L-1)及槲皮素组(30 mg.L-1)细胞存活率明显增加(P<0.01,P<0.05),红车轴草总黄酮各剂量组(12.5、25、50 mg.L-1)及槲皮素组(30 mg.L-1)均能明显降低LDH漏出量(P<0.01,P<0.05)、明显增强SOD、CAT及GSH-Px活力(P<0.01,P<0.05)、降低MDA、ROS含量及Caspase-3活性(P<0.05,P<0.01)、升高线粒体膜电位(P<0.01)。结论红车轴草总黄酮对H2O2诱导的内皮细胞损伤有明显的保护作用,其初步作用机制可能与抗自由基,减轻脂质过氧化、降低Caspase-3活性及稳定线粒体膜电位有关。
- 高蒙蒙孙桂波斯建勇秦蒙罗云孟祥宝王敏孙晓波
- 关键词：H2O2内皮细胞抗氧化线粒体膜电位CASPASE-3
- 应用活体荧光技术观察LDLR^(-/-)小鼠血管损伤后初期病变形成的动态变化
- 2012年
- 目的应用活体荧光技术,研究血管损伤后初期病变形成的动态变化。方法 112只雄性LDLR-/-小鼠随机分成14组,每组8只。将绿色荧光蛋白表达而低密度脂蛋白受体敲除(GFP+/LDLR-/-)小鼠的骨髓移植到LDLR-/-小鼠中,行血管损伤手术。从术后第1天至14天,麻醉小鼠,在荧光显微镜下直接观察股动脉血管病变变化的动态状况。结果术后第1天即见血管内大量荧光细胞随血液高速循环,术后第3天出现血液中的荧光细胞呈点状粘附于血管内壁,术后第6天,在血管内壁荧光细胞粘附的部位,外膜组织开始明显增生,增生的外膜组织中可见荧光细胞,此时血管内壁的病变呈不规则的片状分布。术后第9天,血管外纤维组织显著增生,并见大量的荧光细胞,同时可见外膜组织中有血液流动的新生营养血管。至病变第14天,受损血管的病变程度在以前的基础上继续增加,病变部位血管内膜上粘附聚集大量的荧光细胞,形成内衬而附着于血管内膜。结论血管损伤后的初期病变存在着由血管内到外的发展趋势。病变的形成与循环血中骨髓来源的干细胞在内膜部位粘附和聚集具有紧密的联系,血管内膜的病变对血管外纤维组织的增生具有明显的影响。
- 高岱岳高蒙蒙秦蒙王丽丽吕新勇王振中萧伟刘树民许扬
- 关键词：血管损伤
