高磊
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2009年安徽省87例甲型H1N1流感临床特点分析被引量：3
- 2011年
- 目的探讨安徽省2009年甲型H1N1流感（以下简称＂甲流＂）临床特点,尤其对甲流孕产妇和死亡患者的临床特点进行分析,为甲流的防治提供依据。方法分析安徽省2009年10~12月87例甲流确诊患者的临床表现、实验室和辅助检查结果及预后。结果 87例患者的年龄中位数为30岁,18~44岁患者55例（63.2%）;女性50例（57.5%）;主要临床表现为发热、咳嗽、咽部充血。外周血淋巴细胞百分比降低多见,血清乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）和肌酸激酶（creatine kinase,CK）增高多见。双侧肺炎多见,右肺多于左肺。在女性患者中,孕产妇组发热率高于非孕产妇组,差异有统计学意义（P=0.013）,但前者出现肺部口罗音率低于后者（P=0.044）。死亡组（16例）呼吸困难和紫绀、血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（as-partate aminotransferase,AST）、CK升高者均多于存活组（71例）（均有P〈0.05）,出现上呼吸道感染症状者少于存活组（P=0.042）。结论孕产妇甲流患者较非孕产妇患者并无特异性临床表现,但在流感季节,对于发热的孕产妇需高度注意甲流感染可能。另外,临床医生需密切关注患者脏器损害程度,早期干预治疗从而降低病死率。
- 章洪院高磊荣学本巩强进孙耕耘
- 关键词：流行病学研究
- 大鼠肺微血管内皮细胞通透系数检测的方法被引量：7
- 2011年
- 目的探讨肺微血管内皮细胞（PMVEc）通透系数检测的实验方法。方法分别在transwell小室和聚碳酸酯纤维膜上构建大鼠PMVEC单层模型，用电阻抗仪和倒置显微镜观察到细胞单层汇合后，分别应用电阻抗仪监测跨内皮细胞电阻（TER），用异硫氰酸荧光素（FITC）-葡聚糖法检测通透系数（Pd），用Hanks平衡液法检测通透系数（助）；同时观察脂多糖（LPS）刺激0．5h和2h后的PMVEC通透性变化，以测量值与其相应静息状态值的比值表示。结果倒置显微镜下观察到细胞接种后3d时已汇合成单层时TER值为（39．45±3．96）Q·cm2，Pd值为（8．52±0．50）×10cm／s；随细胞接种时间增加，TER值稳定升高，接种后4d达高峰[（49．84±3．93）Q·cm2]。静息状态下汇合成PMVEC单层的TER值、Pd值和却值分别为（49．84±3．93）Ω·cm2、（6．15±0．63）×10-6cm／s和（6．80±0．62）×10^-7cm·s-1·cm H2O-1。与未刺激组比较，10mg／LLPS刺激PMVEC0．5h和2h后，TER法测定的通透性均下降（0．87±0．03、0．45±0．04比1．OO±0．08），Pd法和功法测定的通透性均增加（Pd：1．33±0．11、2．43±0．14比1．00±0.10；Lp：1．30±0．07、2．38±0．15比1．00±0．11），差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论TER法、Pd法和坳法均能有效检测PMVEC通透系数，倒置显微镜联合TER和Pd法所测值更加精确，从而为体外研究急性肺损伤发病机制提供实验方法。
- 尤青海高磊岳扬孙耕耘
- 关键词：肺微血管内皮细胞通透性TRANSWELL电阻抗
- 小窝蛋白-1的生物学功能及其急性肺损伤被引量：2
- 2011年
- 概述
一、小窝小窝最早是由Palade于1953年在电镜下观察内皮细胞时发现,当时称之为＂质膜囊泡＂,而＂小窝＂一词是由Yamada在1955年提出,描述胆囊上皮细胞上＂与细胞外相交流的小口袋、囊泡、洞穴或凹陷＂。随后,在其他多种细胞上也发现类似结构,其直径为50～100 nm,呈烧瓶形或Ω形,
- 高磊孙耕耘
- 关键词：小窝蛋白-1急性肺损伤生物学功能镜下观察细胞外种细胞
- Caveolin-1在脂多糖致大鼠肺微血管内皮细胞损伤中作用的初探
- 2011年
- 目的观察脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）对大鼠肺微血管内皮细胞（rat pulmonary microvascular endothelial cell，RPMVEC）小窝蛋白-1（caveolin-1，Cav-1）表达的影响。方法体外培养RPMVEC，分别采用WI、PCR、原位杂交及免疫荧光检测Cav-1mRNA及蛋白的表达，原位杂交检测LPS和蛋白激酶C（PKC）抑制剂双吲哚基顺丁烯二酰亚胺（bis—indolylmaleimide，BIM）对Cav-ltuRNA表达的影响。结果RT—PCR和原位杂交同步检测出RPMVEC表达Cav-1基因；免疫荧光检测出RPMVEc表达Cav-1蛋白；LPS以浓度依赖方式诱导Cav-1mRNA表达增加：0．1、1、10mg／L LPS分别孵育RPMVEC6h后，Cav-1mRNA表达量随其浓度增加逐渐升高，与正常组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；10mg／L LPS刺激RPMVEC不同时间（1h、2h、3h、6h）后，RPMVEC中Cav-1mRNA表达水平呈动态变化：1h开始上升，2h达峰值，之后逐渐下降，但至6h仍高于正常水平（P〈O．05）；10μmol／LBIM预孵育RPMVEClh后，可显著下调10mg／L LPS对Cav-1mRNA表达的诱导效应（P〈0．05）。结论RPMVEC表达Cav-1，LPS上调RPMVECCav-1基因转录，PKC信号通路参与LPS对RPMVECCav-1基因转录的调控。
- 高磊孙耕耘尤青海王楠岳扬张丹
- 关键词：血管内皮细胞小窝蛋白-1脂多糖蛋白激酶C
- src抑制的蛋白激酶C底物调控内皮细胞分泌TNF-α被引量：3
- 2012年
- 目的探讨8re抑制的蛋白激酶c底物（SSeCKS）对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）分泌肿瘤坏死因子（TNF）-α的影响。方法体外培养Wistar大鼠PMVEC，按随机数字表法分组（n=4），10mg／LLPS刺激1h、3h、6h、12h、24h或0．1mg／L、1mg／L、10mg／LLPS刺激24h；蛋白激酶C抑制剂（BIM）预处理0．5h或50nmol／LSSeCKS-siRNA转染PMVEC48h后再加入10mg／LLPS孵育24h，酶联免疫吸附法检测细胞培养液上清TNF-α
量（ng／L）。采用SPSSl0．0软件进行分析，组间比较采用单因素方差分析，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果0．1、1、10mg／LLPS刺激PMVEC24h后的，TNF-α分泌量分别为（253．70±23．55）、（327．88±37．25）、（403．204-36．22）ng／L，均高于未刺激组（82．28±22．56）ng／L（均P=0．000）；10mg／LLPS刺激PMVEC后，TNF-α分泌量于1h升高（170．11±49．22）ng／L，6h达峰值（404．82±13．78）ng／L，刺激24h后仍维持高水平（395．67±36．23）ng／L，分别与未刺激组（84．60±23．61）ng／L比较：P=0．001，0．000，0．000；BIM预处理PMVEC后再给予LPS刺激，TNF-α分泌量（200．44±27．39）ng／L较LPS单独刺激（402．28±31．07）ng／L显著较少（P=0．000）；与LPS单独刺激比较（407．28±32．64）ng／L，SSeCKS-siRNA抑制SSeCKS表达后，LPS对PMVEC分泌TNF-α的诱导效应（195．20±13．28）ng／L也显著下降（P=0．000）。结论下调SSeCKS表达和蛋白激酶C活性可抑制LPS对PMVEC分泌TNF-α的诱导效应，从而减轻PMVEC的炎症反应。
- 尤青海孙耕耘高磊岳扬张丹
- 关键词：脂多糖肺微血管内皮细胞肿瘤坏死因子小分子干扰RNA
