高玮
- 作品数：30 被引量：114H指数：8
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- 人参强心方对慢性心衰大鼠AngⅡ及其受体AT1 mRNA表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察人参强心方对慢性心衰大鼠血浆AngⅡ含量与心肌组织AngⅡ受体AT1mRNA表达的影响,揭示人参强心方治疗慢性心衰的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组和人参强心方高、低剂量组。检测大鼠血浆AngⅡ的含量和心肌组织AT1mRNA的表达变化。结果模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显增加,心肌组织中AT1mRNA的表达明显增多;给药后,各治疗组大鼠AngⅡ的含量明显减少,AT1mRNA的表达明显降低。结论人参强心方能降低AngⅡ的含量,抑制AT1mRNA的表达,可能是其治疗慢性心衰的分子机制之一。
- 邓国兴张金兰高玮韩雪张一昕郭秋红曹丽静
- 关键词：心力衰竭
- 知母皂苷AⅢ对肝癌细胞Akirin2基因表达及细胞增殖的抑制作用
- 2024年
- 目的:研究Akirin2在人肝癌组织中的表达及知母皂苷AⅢ(TA-Ⅲ)抑制人肝癌细胞(HepG2)增殖和促进凋亡的潜在机制。方法:应用RT-qPCR法和免疫组织化学法检测103例肝癌组织中Akirin2的表达。应用MTT法分别检测Akirin2过表达组、Akirin2 inhibitor组以及不同浓度TA-Ⅲ(0、5、10、20、40 mol/L)、紫杉醇组(80 g/ml)干预后对HepG2细胞增殖活力的影响;平板克隆实验和流式细胞术分别检测Akirin2过表达、Akirin2抑制以及TA-Ⅲ干预后对HepG2细胞克隆、凋亡的影响;Akirin2和凋亡蛋白采用WB法检测。TA-Ⅲ(40 mol/L)处理HepG2细胞的同时转染Akirin2 mimics(TA-Ⅲ+Akirin2过表达组),比较过表达Akirin2对TA-Ⅲ干预细胞增殖、凋亡的影响。结果:肝癌患者肝癌组织中Akirin2呈显著高表达(P<0.05),且Akirin2的高表达与患者的不良预后独立相关(P<0.05)。Akirin2过表达组的细胞增殖能力、克隆能力显著高于对照组(P<0.05),凋亡相关蛋白表达和细胞凋亡率低于对照组(P<0.05)。Akirin2 inhibitor组的细胞增殖能力、克隆能力显著低于对照组(P<0.05),凋亡相关蛋白表达和细胞凋亡率高于对照组(P<0.05)。TA-Ⅲ处理组的HepG2细胞增殖活力显著抑制,细胞增殖活性抑制与干预浓度、时间成正比。TA-Ⅲ不同浓度处理HepG2细胞增殖活力、细胞克隆能力、Akirin2蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),细胞凋亡率和凋亡蛋白显著高于对照组(P<0.05)。Akirin2过表达后,TA-Ⅲ对HepG2细胞的细胞增殖能力细胞凋亡率和凋亡相关蛋白的影响作用被部分逆转。结论:Akirin2在肝癌中呈显著高表达,TA-Ⅲ可通过抑制Akirin2表达抑制癌细胞增殖,促进凋亡。
- 孙琦王洪博高玮孙豪
- 关键词：HEPG2细胞增殖
- 益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F_(1α)和血栓素B_2的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制。方法:采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果:模型组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显降低(P<0.01),TXB2含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显升高(P<0.05或P<0.01),TXB2含量明显降低(P<0.01);高、低剂量组在升高6-Keto-PGF1α和降低TXB2含量方面均优于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:益气化痰祛瘀方可能通过升高6-Keto-PGF1α含量、降低TXB2含量,调节6-Keto-PGF1α与TXB2的平衡状态,恢复血管内皮的正常结构及功能,以达到治疗冠心病的目的。
- 赵淑明张文立吴中秋张一昕李昌高玮田义龙
- 关键词：冠心病6-酮-前列腺素F1Α血栓素B2复方丹参滴丸
- 柔肝消癥饮对肝硬化大鼠结缔组织生长因子表达的影响
- 2010年
- 目的观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其抗肝硬化的作用机制。方法采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药(复方鳖甲软肝片)对照组和柔肝消癥饮高、低剂量组。观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学以及肝组织CTGF表达的影响。结果模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;肝组织CTGF表达明显增强。各治疗组肝脏病理损害较轻,肝组织CTGF表达明显减少。结论柔肝消癥饮通过显著抑制肝硬化大鼠肝组织CTGF的表达,以达到抗肝硬化的作用。
- 张一昕杨牧祥于文涛李保义崔永昌高玮
- 关键词：肝硬化结缔组织生长因子
- 三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织表皮生长因子表达及血清、胃黏膜一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究三参方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织表皮生长因子(EGF)表达及血清、胃黏膜一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,以探讨其治疗CAG的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠按体质量分层随机分为6组,即正常对照组、模型组、维酶素组、三九胃泰组及三参方高(3.67 g/mL)、低(1.83 g/mL)剂量组,每组各10只。正常对照组予蒸馏水灌胃,自由饮食、饮水;其余各组采用复合因素造模法复制大鼠CAG模型,连续8周。造模成功后,三参方高、低剂量及维酶素组、三九胃泰组分别予相应药液10 mL/(kg.d)灌胃,正常对照组及模型组予等容积蒸馏水灌胃,连续35 d。观察各组大鼠胃组织EGF表达及大鼠血清、胃黏膜NO含量和NOS活性、胃黏膜组织形态变化情况。结果模型组大鼠胃黏膜上皮细胞可见不同程度的变性、坏死、脱落,腺体有不同程度的萎缩,间质内有大量炎性粒细胞浸润。各药物组大鼠胃黏膜病变均有一定程度改善,其中三参方高剂量组大鼠胃黏膜腺体大小形态较一致,基本接近正常对照组。模型组大鼠胃黏膜EGF表达的OD值较正常对照组明显增强(P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性明显升高(P<0.01)。维酶素组、三九胃泰组及三参方高、低剂量组OD值表达较模型组明显减弱(P<0.05,P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性降低(P<0.05,P<0.01),其中三参方高剂量组OD值表达与其他各治疗组比较均明显减弱(P<0.01),胃黏膜NO含量低于维酶素组(P<0.05),血清NO含量低于三九胃泰组(P<0.05);三参方低剂量组及维酶素组OD值表达均较三九胃泰组弱(P<0.05),三参方高、低剂量组和三九胃泰组大鼠血清NO含量低于维酶素组(P<0.01,P<0.05)。结论三参方可通过抑制胃组织EGF的过度表达,降低NOS活性,抑制血清、胃黏膜NO的过度释放,促进胃黏膜细胞修复及再生,改善胃的功能状态,以达到治疗CAG的目的。
- 李光荣屈树行张治秋杨剑马丽高玮
- 关键词：一氧化氮
- 益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠一氧化氮和内皮素的影响被引量：10
- 2011年
- 目的观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)的影响并探讨其机制。方法采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血清NO和血浆ET含量。结果模型组大鼠NO含量较正常组明显降低(P<0.01),ET含量较正常组明显升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠NO含量明显升高(P<0.05或P<0.01),ET含量明显降低(P<0.05或P<0.01);高、低剂量组在升高NO和降低ET方面均优于对照组(P<0.05)。结论益气化痰祛瘀方可能通过升高NO含量、降低ET含量,保护血管内皮功能,治疗冠心病。
- 赵淑明张文立李昌高玮韩雪张一昕
- 关键词：冠心病一氧化氮内皮素
- 柔肝消癥方治疗肝硬化的实验与临床研究
- 杨牧祥张一昕于文涛李保义崔永昌王少贤曹刚徐华洲魏萱高玮韩雪王香婷崔雄伟
- 从动物实验和临床观察研究该药治疗该病作用机理。观察了中药对肝硬化大鼠血管内皮生长因子的影响，中药对肝硬化大鼠瘦素mRNA表达的影响，联合检测大鼠血清和肝组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α及一氧化氮、内皮素-...
- 关键词：
- 关键词：肝硬化治疗中药治疗动物实验
- 柔肝消饮对肝硬化大鼠血清Leptin含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响
- 2010年
- 目的观察柔肝消饮对肝硬化大鼠血清瘦素(Leptin)含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响。方法采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药(复方鳖甲软肝片)对照组和柔肝消饮高、低剂量组。观察柔肝消饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清Leptin含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响。结果模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;血清Leptin含量显著增加,肝脏Leptin mRNA表达明显增强。各治疗组肝脏病理损害较轻,血清Leptin含量明显降低、肝脏Leptin mRNA表达明显减少。结论柔肝消饮可显著抑制肝硬化大鼠血清Leptin水平升高和肝脏LeptinmRNA的表达,可能是其抗肝硬化的作用机制之一。
- 杨牧祥张一昕于文涛徐华洲高玮韩雪
- 关键词：肝硬化瘦素
- 三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗作用及其机制研究
- 目的：三参方（由党参、丹参、玄参、黄连、清半夏、炒白芍、炙甘草、陈皮、炒白术组成）具有益气养阴，健脾和胃，柔肝理气的功效，为临床观察筛选的效方，对慢性萎缩性胃炎(CAG)具有较好的治疗效果。为了进一步探讨其作用机制，参考...
- 高玮
- 关键词：慢性萎缩性胃炎表皮生长因子内皮素-1免疫组织化学
- 文献传递
- 越鞠丸对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏PPARα表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的观察越鞠丸对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPARα)表达的影响。方法采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型组、东宝肝泰对照组和越鞠丸高、低剂量组。提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR方法观察各组大鼠肝脏PPARαmRNA的表达情况,同时测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆TC、TG的含量,并做病理切片。结果模型组大鼠PPARαmRNA的含量明显降低,血脂和肝脏脂质含量明显升高,肝脏呈明显脂肪变性,经药物治疗后,各治疗组大鼠肝脏PPARαmRNA表达明显增强,血脂和肝脏脂质含量显著降低,肝脂变程度明显减轻。结论越鞠丸能增强NAFLD大鼠肝脏PPARαmRNA的表达,可能是其治疗NAFLD的分子机制之一。
- 邓国兴张金兰高玮韩雪张一昕郭建利
- 关键词：越鞠丸非酒精性脂肪肝过氧化物酶体增殖物激活受体Α
