陈曦
- 作品数：55 被引量：36H指数：4
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省高等学校教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术政治法律更多>>
- 基于指令滤波的永磁同步电动机全状态约束有限时间控制方法
- 本发明公开了一种基于指令滤波的永磁同步电动机全状态约束有限时间控制方法。该方法针对永磁同步电动机的控制精度需求以及驱动系统中的非线性问题，采用有限时间控制技术加快了系统收敛速度并提高了系统的抗干扰能力，保证系统的跟踪误差...
- 于金鹏于慧慧马玉梅宋晨刘加朋陈曦
- 文献传递
- 禁食前后小鼠胃黏膜NUCB2的变化被引量：1
- 2010年
- 目的观察禁食前后小鼠胃黏膜NUCB2表达的变化。方法取正常饮食小鼠和禁食48 h的小鼠胃体黏膜组织,采用逆转录PCR检测NUCB2 mRNA表达的变化,Western blot方法检测NUCB2蛋白表达的变化。结果与正常饮食小鼠比较,禁食48 h后小鼠胃黏膜NUCB2 mRNA水平无明显变化,但其蛋白质表达明显下降(t=9.59,P<0.01)。结论禁食48 h后小鼠NUCB2蛋白的变化是在翻译或翻译后水平上发生。
- 李清春管洪在陈曦蒋正尧
- 关键词：禁食逆转录聚合酶链反应免疫印迹法小鼠
- 缺血性肠炎1例诊治分析并文献复习被引量：1
- 2021年
- 背景:缺血性肠病亦称缺血性肠炎(ischemic colitis, IC),是一组因结肠血液供应不足或再灌注损伤所导致的肠道不同程度组织坏死和一系列症状的疾病。IC的人群发病率为4.5/100,000到44/100,000不等,以女性多见。缺血性肠炎患者多以腹痛、腹泻、便血等非特异性消化道症状为主。影像学及结肠镜检查的应用极大地提高了该病的诊断率。病例介绍:本文通过回顾保守治疗缺血性肠炎患者一例,进行文献复习,总结缺血性肠炎的发病机制、临床特点、诊疗策略,以提高对缺血性肠炎的认识。结论:缺血性肠炎是一种少见疾病,极易与其他肠道炎性疾病混淆,诊疗过程中应详细询问现病史、既往史,及时完善全腹CT及结肠镜检查,根据临床症状及辅助检查具体分析,决定治疗方案。
- 张凯凯柳维林康娜陈曦荆丽宏田新涛刘小雷
- 关键词：缺血性肠炎肠道炎性疾病个案报道
- 一种非植入式的颅内神经系统疾病的康复治疗装置
- 本实用新型提供一种非植入式的颅内神经系统疾病的康复治疗装置，该装置包括：用于产生太赫兹波的太赫兹激发器和用于将收到的太赫兹波聚焦到大脑内部指定位置的太赫兹光学系统；其中，太赫兹光学系统包括透镜模组和用于调节透镜位置的透镜...
- 姜宏张汝京蔡恩林王淑莹陈曦孙鹏
- 文献传递
- 基于基因数据库分析MPTP诱导的帕金森病小鼠黑质中差异表达基因及其意义
- 2023年
- 目的通过生物信息学方法分析1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢嘧啶(MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠黑质组织中的差异表达基因(DEGs),探讨其在PD疾病进程中的作用。方法从GEO数据库中检索正常组与PD模型组小鼠黑质组织中基因表达谱芯片数据,通过生物信息学方法分析并筛选出正常组与PD模型组小鼠黑质组织中的DEGs,用Metascape工具进行GO功能富集分析和KEGG通路分析。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测调控神经元凋亡、朊病毒传播过程中关键功能性基因的表达量。结果在MPTP诱导PD模型组小鼠黑质组织中174个DEGs表达上调,173个DEGs表达下调(P<0.05,变化倍数>0.26)。上调的DEGs显著富集在调控朊病毒传播、神经元发育、铁离子稳态、跨质膜输出等通路;而下调的DEGs显著富集于调控突触囊泡释放、跨突触复合体传递、神经元凋亡、细胞骨架中肌动蛋白的调节等通路。与正常组相比,PD模型组小鼠黑质组织中Bdnf、Fbxw 7的表达量均显著降低(t=2.25、2.39,P<0.05),sod 1的表达量无显著差异(P>0.05)。结论筛选得到的调控神经元凋亡的关键功能性基因Bdnf和Fbxw 7在PD模型中有显著改变,为进一步阐明其在PD病理进展中的作用奠定了基础。
- 李贝宁姚征洋焦倩陈曦姜宏杜希恂
- 关键词：帕金森病计算生物学1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶黑质
- 脑性瘫痪患儿伴发龋齿情况及其与粗大运动功能水平的关系
- 目的:探讨脑瘫患儿龋齿的患病率、严重程度及其与粗大运动功能分级（GMFCS）之间的关系。 方法:2015年6月至2016年10月期间在威海市立医院就诊及康复治疗、诊断与分型明确的脑瘫患儿100例（年龄24-77个月），...
- 陈曦
- 关键词：脑性瘫痪患儿粗大运动功能分级龋病龋失补指数口腔健康
- α-MSH对大鼠背侧迷走神经复合体胃扩张敏感神经元的作用被引量：4
- 2009年
- 目的观察α-促黑色素细胞激素(α-MSH)对大鼠背侧迷走神经复合体(DVC)胃扩张敏感神经元放电频率的调节作用。方法采用多管玻璃微电极记录单个细胞外放电的电生理实验方法,观察大鼠DVC内微量注射α-MSH前后胃扩张敏感神经元放电频率的变化,并以微量注射9g/LNaCl溶液大鼠作为对照。结果在DVC中记录到62个神经元,有35个(56.45%)对胃扩张有反应,其中20个在胃扩张后放电频率增加(t=4.665,P<0.01),15个在胃扩张后放电频率减少(t=4.404,P<0.01),其余27个胃扩张后无反应。在17个给予α-MSH(500nmol/L)胃扩张后放电频率增加的神经元中,有13个微量注射α-MSH后放电频率增加(t=3.215,P<0.01),4个无反应。在11个给予α-MSH(500nmol/L)的胃扩张后放电频率减少的神经元中,有9个微量注射α-MSH后放电频率减少(t=3.393,P<0.01),2个无反应。微量注射9g/LNaCl前后胃扩张敏感神经元放电频率的改变差异无统计学意义。结论α-MSH参与调节DVC内胃扩张敏感神经元的电活动,可能部分地通过此途径参与调节能量代谢和摄食活动。
- 张晓红陈曦蒋正尧
- 关键词：电生理
- 铁调节蛋白2高表达对MPP^(+)诱导的PC12细胞损伤的影响
- 2022年
- 目的探讨铁调节蛋白2(IRP2)高表达对1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MPP^(+))损伤的PC12细胞存活率的影响。方法以MPP^(+)诱导PC12细胞损伤,依据对细胞的处理方式不同分为vector组(转染Myc-vector质粒)、IRP2组(转染Myc-IRP2质粒)、vector/MPP^(+)组(转染Myc-vector质粒并以MPP^(+)诱导细胞损伤)和IRP2/MPP^(+)组(转染Myc-IRP2质粒并以MPP^(+)诱导细胞损伤),采用免疫印迹法检测各组细胞中IRP2的表达水平,采用CCK-8测定法检测各组细胞的存活率。结果免疫印迹法检测结果显示,IRP2组和IRP2/MPP^(+)组细胞中IRP2的相对表达量较vector组和vector/MPP^(+)组均明显升高(F=15.38,P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,IRP2和MPP^(+)可协同诱导PC12细胞损伤(F_(转染类型*损伤处理)=4.34,P<0.05);各组间细胞存活率比较差异均有显著性(P<0.05)。结论IRP2高表达和MPP^(+)均可致PC12细胞损伤,且IRP2高表达可加剧MPP^(+)对PC12细胞的损伤作用。
- 姚征洋贾凤菊傅琳焦倩陈曦杜希恂姜宏
- 关键词：1-甲基-4-苯基吡啶铁代谢细胞存活
- 一种考虑铁损的基于状态约束的异步电动机有限时间动态面控制方法
- 本发明属于异步电动机位置跟踪控制技术领域，具体公开了一种考虑铁损的基于状态约束的异步电动机有限时间动态面控制方法。该控制方法通过构建障碍Lyapunov函数，以保证异步电动机驱动系统的转子角速度、定子电流等状态量始终在给...
- 于金鹏刘加朋宋晨马玉梅陈曦徐雨梦于慧慧宋思佳
- 大鼠下丘脑注射nesfatin-1调制葡萄糖敏感神经元兴奋性抑制摄食
- 目的:Nesfatin-1是由82个氨基酸组成的来源于nucleobindin 2（NUCB2）的多肽。NUCB2的mRNA在大鼠下丘脑和脑干的摄食相关区域均有表达。已知脑室及PVN注射nesfatin-1能够抑制摄食,...
- 陈曦蒋正尧
- 文献传递
