陈晓彬
- 作品数：73 被引量：280H指数：8
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：长沙市科技局科技项目湖南省普通高等学校教学改革研究项目湖南省卫生厅科研基金更多>>
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- 美乐托宁对ox-LDL诱导的人脐静脉血内皮祖细胞增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨美乐托宁(melatonin,Mel)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉血内皮祖细胞(endothelial progenitor cell, EPC)增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响。方法:密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7 d后,贴壁细胞分成7组:对照组以RPMI1640培养液培养;ox-LDL各浓度组(共3组)分别用含5,10,20 mg/L ox-LDL的RPMI 1640培养液孵育;Mel各浓度组(共3组)分别先用含0.5,1.0,2.0 mmol /L Mel的RPMI 1640培养液培养24h,然后移去含Mel的RPMI 1640培养液,加入含10 mg/L ox-LDL的RPMI 1640培养液孵育。采用MTT法检测EPC增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;提取细胞RNA,采用逆转录一聚合酶链式反应( RT-PCR)技术检测Bcl-2 mRNA表达;采用免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达水平。结果: ox-LDL呈浓度依赖性抑制EPC增殖,诱导EPC凋亡;在加ox-LDL(10 mg/L)前加Mel干预,EPC增殖能力较ox-LDL组明显增强,细胞凋亡率明显降低;RT-PCR和免疫细胞化学法检测显示,ox-LDL组EPC的Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显低于对照组,Mel组明显高于ox-LDL组(P<0.01 )。结论: ox-LDL呈浓度依赖性诱导EPC凋亡、抑制EPC增殖,Mel能抑制ox-LDL的上述作用,其机制与上调Bcl-2表达有关。
- 李秀丽谢秀梅陈晓彬何晋方叶青
- 关键词：氧化低密度脂蛋白美乐托宁内皮祖细胞
- 冠心病患者冠状动脉介入治疗前后tPA和PAI的变化被引量：3
- 2007年
- 目的观察冠心病患者行冠状动脉介入治疗(PCI)手术前后血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活抑制剂(PAI)的动态变化。方法采用ELISA法对50例冠心病患者在PCI(包括PTCA和冠脉支架植入)手术前、手术后即刻和手术后4 d测定血浆中tPA和PAI的活性,并将冠心病患者的tPA、PAI浓度和tPA/PAI比值进行比较。结果冠心病患者tPA活性较正常对照组明显降低,PAI活性明显增高,在PAI手术后即刻tPA活性较手术前明显降低,但术后4 d回升,较正常对照组仍然明显降低,较PCI手术前无明显差异;冠心病患者PAI活性在PCI手术后明显升高,与手术前比较具有明显差异性,但术后4 d下降,,较PCI手术前无明显差异,但仍高于正常对照组。结论冠心病患者PCI手术存在着内皮损伤,导致手术后出现纤溶功能降低,而纤溶功能的低下会影响PCI的治疗效果。
- 方叶青谢秀梅何晋陈晓彬陈双秀
- 关键词：组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活抑制剂冠状动脉介入治疗
- 降钙素基因相关肽介导内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化被引量：5
- 2010年
- 目的初步探讨内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的分子机制。方法从人脐带血分离、培养、诱导内皮祖细胞分化并鉴定,制备早期内皮祖细胞条件培养基,酶联免疫吸附试验检测降钙素基因相关肽分泌情况。经降钙素基因相关肽抗体预处理内皮祖细胞条件培养基或阻断内皮祖细胞降钙素基因相关肽受体后,采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收缩表型标志基因平滑肌α-肌动蛋白以及合成表型标志基因骨桥蛋白表达变化的作用;进一步观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖信号通路(ERK、核因子κB通路)的作用。结果早期内皮祖细胞能够分泌较高浓度的降钙素基因相关肽,并且较晚期内皮祖细胞及脐静脉内皮祖细胞高;内皮祖细胞条件培养基处理能明显抑制血管平滑肌细胞表型转化;阻断降钙素基因相关肽作用后,内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的抑制能力明显降低;同时内皮祖细胞条件培养基能够明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导的ERK以及核因子κB通路的活化;阻断降钙素基因相关肽作用后,内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的ERK、核因子κB信号通路活化的抑制能力明显降低。结论降钙素基因相关肽参与介导内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞的表型转化,其机制可能与其抑制血管平滑肌细胞ERK、核因子κB信号通路活化有关。
- 方立陈晓彬陈美芳肖智林欧亚莉谢秀梅
- 关键词：内皮祖细胞血管平滑肌细胞表型转化降钙素基因相关肽
- 老年高血压患者循环内皮细胞和血浆vWF含量的变化及其意义被引量：4
- 2006年
- 目的研究老年高血压(EH)患者血管内皮细胞受损程度。方法选择34例老年EH患者和24例老年正常患者为对照组(NC),测定循环内皮细胞计数(CEC)、血浆血管性血友病因子(vWF)的含量。结果老年EH患者CEC和血浆vWF含量明显高于NC组(P<0.01);且CEC与vWF呈正相关(r=0.723,P=0.000)。结论老年EH患者存在血管内皮损伤。
- 米亚非谢秀梅李兢陈晓彬
- 关键词：高血压内皮WILLEBRAND因子老年
- 房间隔缺损封堵器在卵圆孔未闭合并房间隔瘤中的有效性及安全性研究被引量：2
- 2022年
- 目的 比较Cardi-O-fix卵圆孔未闭(PFO)封堵器和国产房间隔缺损封堵器(ASDO治疗PFO合并房间隔瘤(ASA)的有效性及安全性。方法 回顾性分析2019年1月至2020年12月在中南大学湘雅医院心内科行经导管介入封堵治疗的70例PFO合并ASA患者,根据PFO解剖结构特点选用Cardi-O-fix PFO封堵器(COF组,共38例)或ASDO(ASDO组,共32例)行介入封堵术,术后随访12个月,比较不同封堵器的有效封堵率、残余分流、并发症发生率等指标。结果 ASDO组封堵器腰部直径(即PFO的大小)为(9.57±2.72)mm。COF组患者ASA基底部直径小于ASDO组,差异有统计学意义[经食管超声心动图:(21.46±4.87)mm比(25.09±3.68)mm,P<0.001;经胸超声心动图:(22.14±5.14)mm比(24.88±3.42)mm,P=0.010)]。随访12个月,两组患者均未发生复发性卒中或死亡事件,术后1个月、3个月、6个月和12个月的有效封堵率和残余分流率分别比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组均未发生心房颤动、心房扑动、动静脉瘘、假性动脉瘤、心包积液、心脏压塞、封堵器移位脱落等并发症。结论 对于PFO合并ASA的患者,ASDO疗效不劣于PFO封堵器。PFO合并ASA时往往PFO较大,对于基底部较小的患者,常规PFO封堵器能覆盖ASA左心房面时,建议首选常规PFO封堵器;对于ASA基底部较大的患者,常规PFO封堵器可能无法完全覆盖固定ASA,建议使用小腰大边型ASDO。
- 官政燕郑璐璐方晗孙泽琳裴志芳刘凤姣邹隽麟吴婷婷钟旭陈晓彬
- 关键词：卵圆孔未闭房间隔瘤经导管封堵术并发症
- 动脉导管未闭合并右肺动脉缺如一例被引量：3
- 2005年
- 彭道地蒲晓群陈晓彬
- 关键词：动脉导管未闭合右肺动脉缺如反复肺部感染肺纹理增多主动脉造影
- 先天性心脏病介入治疗285例疗效评价被引量：8
- 2007年
- 目的探讨先天性心脏病介入治疗的临床疗效。方法回顾分析该院2003年6月￣2005年4月连续施行的先天性心脏病介入治疗285例,其中动脉导管未闭(PDA)封堵术87例,房间隔缺损(ASD)封堵术104例,室间隔缺损(VSD)封堵术75例,肺动脉瓣狭窄球囊扩张术(PBPV)15例,冠状动脉瘘栓塞术4例;采用经皮穿刺股静脉和/或股动脉法,术前、术后行左、右心导管造影检查。结果技术成功率97.54%(278/285),并发症2.81%(8/285),紧急手术0.70%(2/285),死亡率0.35%(1/285)。结论先天性心脏病介入治疗具有成功率高、创伤小、并发症及死亡率低等特点,对大部分病例可替代外科手术。
- 彭道地蒲晓群郑昭芬陈晓彬李传昶邓金华孟霜媛杨天仑
- 关键词：先天性心脏病介入治疗
- L-精氨酸抑制非对称性二甲基精氨酸对内皮祖细胞的增殖作用被引量：6
- 2007年
- 目的研究非对称性二甲基精氨酸对人脐带血内皮祖细胞增殖的影响及观测L-精氨酸对非对称性二甲基精氨酸的抑制作用。方法从脐带血中分离出单个核细胞,体外培养7天,在贴壁细胞中加入不同浓度的非对称性二甲基精氨酸(1、5和10μmol/L)作用不同时间(24、48和72h),用MTT比色法和细胞克隆计数法评价非对称性二甲基精氨酸对内皮祖细胞增殖的影响;加入L-精氨酸后采用MTT比色法和高倍荧光显微镜下DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白染色细胞计数法分析L-精氨酸对非对称性二甲基精氨酸作用内皮祖细胞的影响;硝酸还原酶法测定培养基上清液一氧化氮含量,采用化学比色法测定培养基上清液总一氧化氮合酶活力。结果非对称性二甲基精氨酸呈量效和时效性地减少内皮祖细胞数目和增殖能力;随着L-精氨酸浓度的增加,L-精氨酸能有效抑制非对称性二甲基精氨酸对内皮祖细胞的作用。结论非对称性二甲基精氨酸可能通过抑制内皮祖细胞的增殖促进内皮功能不全的发展,而外源性L-精氨酸能抑制非对称性二甲基精氨酸的作用。
- 何晋谢秀梅方叶青陈晓彬
- 关键词：内科学非对称性二甲基精氨酸L-精氨酸内皮祖细胞
- 氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮祖细胞增殖、凋亡及bcl-2表达的影响被引量：18
- 2007年
- 目的探讨氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮祖细胞增殖、凋亡及bcl-2表达的影响。方法密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度氧化型低密度脂蛋白(分别为5、10及20mg/L)干预48h。MTT法检测氧化型低密度脂蛋白对内皮祖细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测氧化型低密度脂蛋白对细胞凋亡率的影响,逆转录聚台酶链反应检测bcl-2mRNA的表达,免疫细胞化学法检测bcl-2蛋白的表达。结果氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性抑制内皮祖细胞增殖,诱导内皮祖细胞凋亡(P<0.01);基础状态下内皮祖细胞表达bcl-2mRNA及蛋白,氧化型低密度脂蛋白处理能抑制其表达,并存在量效关系(P<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白通过下调bcl-2的表达诱导内皮祖细胞凋亡、抑制内皮祖细胞增殖,这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。
- 李秀丽谢秀梅陈晓彬何晋方叶青
- 关键词：内科学氧化型低密度脂蛋白内皮祖细胞BCL-2
- STAT3抑制剂Stattic激活ERK通路诱导THP-1细胞IL-8的产生及细胞凋亡被引量：3
- 2019年
- 目的观察信号转导子与转录激活子3(STAT3)抑制剂Stattic对THP-1细胞产生白细胞介素8(IL-8)和细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法采用(0、1、5、10、15、20)μmol/L Stattic处理THP-1细胞0、1、3、6、12、24h,实时荧光定量PCR检测细胞IL-8、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平,ELISA检测细胞培养上清液IL-8蛋白水平,流式细胞术检测THP-1细胞的凋亡,Western blot法检测细胞STAT3、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白磷酸化水平;采用(0、1、5、10)μmol/L的ERK通路选择性抑制剂U0126预处理THP-1细胞,反转录PCR检测U0126对Stattic诱导THP-1细胞表达IL-8 mRNA水平的影响。结果(10~20)μmol/LStattic显著上调IL-8在THP-1细胞中的mRNA和蛋白表达,仅(15、20)μmol/LStattic能诱导THP-1细胞凋亡;Stattic处理THP-1细胞1、3、6、12、24 h,均显著上调IL-8的mRNA水平,以3 h时最为明显,在6 h以后呈时间依赖性上调IL-8的蛋白水平并诱导THP-1细胞凋亡;Stattic呈浓度和时间依赖性抑制STAT3磷酸化,时间依赖性地诱导ERK磷酸化,在(1、5、10、15、20)μmol/L时均显著诱导ERK磷酸化。另外,U0126显著抑制Stattic诱导的IL-8 mRNA表达。结论STAT3抑制剂Stattic通过激活ERK信号通路诱导THP-1细胞凋亡和IL-8产生。
- 肖智林陈美芳杨梅陈晓彬
- 关键词：THP-1细胞细胞凋亡
