陈惠
- 作品数：13 被引量：98H指数：5
- 供职机构：南京中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 养肺活血方对肺纤维化大鼠肺组织水通道蛋白、黏附分子表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨养肺活血方对平阳霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织水通道蛋白、黏附分子表达的影响。方法:将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松阳性对照组和养肺活血组4组,采用气管注入平阳霉素的方法建立大鼠肺纤维化模型,造模后第2天开始每天灌胃给药。假手术组和模型组予5‰羧甲基纤维素钠(CMC钠)溶液,地塞米松阳性对照组、养肺活血组分别予地塞米松蒸馏水溶液、养肺活血合剂。给药28 d后处死大鼠,取左肺组织,用免疫组化SP法检测肺组织AQP1、AQP5、ICAM-1和VCAM-1。结果:模型组大鼠肺组织AQP1、AQP5表达显著低于假手术组(P<0.01),而ICAM-1、VCAM-1表达显著高于假手术组(P<0.01)。与模型组比较,养肺活血组肺组织AQP1、AQP5表达显著升高(P<0.01),ICAM-1、VCAM-1表达显著降低(P<0.01);地塞米松组肺组织AQP5表达显著升高(P<0.05),ICAM-1、VCAM-1表达显著降低(P<0.01,P<0.05),AQP1表达与模型组无显著性差异(P>0.05)。结论:上调肺纤维化大鼠肺组织AQP1、AQP5表达和抑制ICAM-1、VCAM-1表达可能是养肺活血方减轻肺部炎症和抗纤维化的作用机制之一。
- 渠景连郭海龚婕宁辛丽丽陈惠
- 关键词：肺纤维化水通道蛋白黏附分子
- 从“燥胜则干”理论论述肺纤维化的病机及证治被引量：12
- 2018年
- 文章从"燥胜则干"理论出发,以肺的生理,病理特征为基础,探讨"燥胜则干"与肺纤维化之间的关系,阐述肺纤维化的发生发展机制,为肺纤维化的治疗提供新的思路。肺纤维化以肺热叶焦,肺叶萎弱不用为病变特点,而这一病理特点与病机"燥胜则干"之濡润失职如出一辙,因而从"燥胜则干"病机理论出发论述肺纤维化的病机及证治,具有重要的临床指导意义。
- 刘晓陈惠苏广宝徐慕鸽辛丽丽龚婕宁
- 关键词：肺纤维化病机证治
- 加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞迁移及黏附的影响被引量：6
- 2015年
- 目的研究加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞迁移、黏附的影响,并探讨其分子机制。方法以生药量18 g/kg灌胃家兔,制备加味生脉饮含药血清,同容积生理盐水灌胃制备空白血清。体外培养细胞,收集对数期生长的细胞,设10%空白血清组,2.5%、5%、10%含药血清组4个组。Transwell和黏附实验分别检测加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞迁移及黏附的影响;RT-PCR测定经含药血清处理后细胞中N钙连素(N-cad)及波形蛋白(vimentin)基因表达的变化。结果随着含药血清浓度的增高,迁移到膜下表面的细胞数减少,5%和10%含药血清组迁移率仅为25.64%和13.31%(P<0.01)。随着含药血清浓度增高和作用时间延长,异质黏附率降低,且黏附率和血清浓度及作用时间呈负相关;同时N-cad、vimentin基因的表达量下降,呈浓度与时间相关性。结论加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞有抑制迁移和降低异质黏附作用,其分子机制与影响上皮间质转化有关。
- 陈惠姜淼辛丽丽渠景连徐慕鸽苏垠旭龚婕宁
- 关键词：加味生脉饮非小细胞肺癌迁移细胞培养
- 以中医络病理论试论恶性肿瘤发病及其转移的病机证治被引量：23
- 2014年
- 基于吴以岭院士等提出的络病理论框架——"三维立体网络系统",探讨中医络病理论在恶性肿瘤发病及其转移的病机证治中的作用。提出恶性肿瘤形成及转移的基本病机为由气及血、痰瘀癌毒郁积络脉,其传变过程可概括为气络、血络、痰瘀、癌毒、肿瘤、伏毒、转移瘤的依次传变。将恶性肿瘤络病理论与中医辨治恶性肿瘤转移的5种假说及现代肿瘤学互相印证,阐述络病防治恶性肿瘤及转移的治则治法,为开展中医络病防治恶性肿瘤及其转移的临床应用及研究提供理论基础。
- 陈惠龚婕宁渠景连
- 关键词：络病理论恶性肿瘤
- 从伏气理论探讨肺纤维化病因病机
- 伏气理论的提出由来已久,随着疾病谱变迁,越来越多难治性隐匿性疾病可以通过中医理论伏气理论来阐释,为疑难性疾病的认识和提供了理论基础和实践方法.肺纤维化的病因病机复杂为所共识,在临证治疗时,其源病因未明,其流病机未断,是认...
- 刘晓陈惠苏广宝龚婕宁
- 关键词：肺纤维化中医病机
- 现代医学对恶性肿瘤转移相关机制的研究进展被引量：36
- 2014年
- 恶性肿瘤转移是恶性肿瘤发生和演变过程中最危险的阶段,是恶性肿瘤患者死亡的首要原因,临床上,60%以上的恶性肿瘤患者在发现时已经转移。近年来,现代医学对恶性肿瘤转移的机制研究取得突破性进展,从单纯的"解剖和机械"学说向"种子与土壤"学说迈进,再向微环境学说、肿瘤干细胞学说深入,特别是新兴的肿瘤干细胞学说成功解释了恶性肿瘤转移表现的肿瘤遗传异质性、失巢凋亡抗性、肿瘤休眠等现象,为恶性肿瘤转移的治疗提供了更多新的靶点与诊疗思路。
- 陈惠渠景连龚婕宁
- 关键词：恶性肿瘤上皮间质转化肿瘤干细胞
- 加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞增殖及迁移的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:研究加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌H460细胞增殖、细胞周期及其迁移的影响,并探讨其分子机制。方法:以生药量18 g·kg-1ig家兔,制备加味生脉饮含药血清,同容积生理盐水ig制备空白血清,并视血清浓度为100%。体外培养H460细胞,收集对数期生长的细胞,设置10%空白血清组,2.5%,5%,10%含药血清组,1 mg·L-1DDP组,共5组,调整细胞密度至3 000个/m L,血清作用24,48 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;调整细胞密度至5×105个/m L,加入上述浓度血清作用24 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞周期,划痕实验观察细胞迁移的情况,Western blot法检测E钙连蛋白(E-cad)及波形蛋白(Vimentin)蛋白表达的变化。结果:与空白血清组相比,加味生脉饮含药血清作用H460细胞24 h后,细胞增殖抑制率上升(P<0.01),S期细胞百分率增高(P<0.01),划痕距离较长,E-cad蛋白含量升高(P<0.01),Vimentin蛋白含量降低(P<0.01)。结论:加味生脉饮对H460细胞增殖有一定抑制作用,主要途径为S期阻滞。加味生脉饮可以抑制H460细胞的转移,其机制可能与干预H460细胞上皮间质转化有关。
- 陈惠姜淼辛丽丽渠景连苏垠旭徐慕鸽龚婕宁
- 关键词：加味生脉饮H460细胞增殖迁移
- 加味苇茎汤及其成分芹菜素对肺腺癌A549细胞增殖、周期与凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 探讨加味苇茎汤含药血清及成分芹菜素对肺腺癌A549细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响,选用肺癌A549细胞体外培养,在不同浓度含药血清及芹菜素作用下,用MTT法检测细胞生长抑制率、流式细胞术检测细胞周期及凋亡率、hoechst33342染色检测细胞凋亡形态。结果显示,加味苇茎汤含药血清及芹菜素对A549的生长抑制率:24 h分别为31%、34%,48 h分别为45%、53%;流式细胞术检测细胞周期发现A549细胞经加味苇茎汤含药血清处理后主要阻滞在G2期,而芹菜素能明显引起细胞凋亡。荧光显微镜下观察到较典型的细胞凋亡形态甚至细胞脱落,视野内细胞核数明显减少。该研究结果显示,加味苇茎汤含药血清及芹菜素能明显抑制A549细胞的增殖,引起细胞周期阻滞、诱导其凋亡。
- 辛丽丽姜淼许冬青张旭陈惠龚婕宁
- 关键词：加味苇茎汤含药血清芹菜素A549
- 从伏气理论探讨肺纤维化病因病机被引量：1
- 2019年
- 伏气理论的提出由来已久,随着疾病谱变迁,越来越多难治性隐匿性疾病可以通过中医理论伏气理论来阐释,为疑难性疾病的认识和提供了理论基础和实践方法。肺纤维化的病因病机复杂为所共识,在临证治疗时,其源病因未明,其流病机未断,是认识和治疗肺纤维化的关键。从发病过程来看,肺纤维化起病隐匿,病情进展缓慢,并且反复加重、缠绵难愈,这些特点均符合中医"伏邪",特别是"伏痰""伏毒""伏瘀"等致病特点。因此,可以遵循伏邪理论来探索本病的致病原因、治疗方法等。文章从伏气理论的角度出发探讨肺纤维化的病因病机,以期深入认识肺纤维化的发病机制为治疗肺纤维化提供理论依据。
- 刘晓姜淼陈惠龚婕宁
- 关键词：肺纤维化病因病机
- 基于表观遗传改变和Notch通路的养肺活血方抗肺成纤维细胞表型转化研究
- 研究背景与目的肺纤维化是弥漫性间质性肺疾病的简称,以细胞外基质进行性沉积,肺组织结构破坏,影像学下可见肺组织出现蜂窝状改变,肺功能逐步丧失的病理过程为特点。以α-平滑肌肌动蛋白(a smooth muscle actin...
- 陈惠
- 关键词：肌成纤维细胞成纤维细胞表型转化NOTCH信号通路表观遗传
- 文献传递
