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婴幼儿血管瘤发病的危险因素: 2023年; 婴幼儿血管瘤是婴幼儿时期最常见的良性肿瘤,具有典型的增生期及消退期,但部分婴幼儿血管瘤生长迅速、影响功能甚至危及生命,需要积极治疗。近年来婴幼儿血管瘤发病的危险因素成为研究热点,该文从遗传因素与母体因素等方面,对婴幼儿血管瘤发病危险因素的研究现状进行了综述,以期为临床早期诊治提供帮助。; 龚雪杨开颖邱桐陈思源吉毅; 关键词：婴幼儿血管瘤发病机制

Notch信号通路对婴幼儿血管瘤周细胞分化的调控作用被引量：7: 2016年; 目的研究Notch信号通路在婴幼儿血管瘤（IH）中的动态表达，探讨其对血管瘤周细胞（Hem-pericyte）分化的影响。方法选取增殖期与消退前期IH瘤体组织。采用免疫荧光双染检测Jagged1、Notch3及Hes1在增殖期与消退前期IH组织中的表达状况。应用Real-time PCR检测增殖期与消退前期Hem-pericyte中Jagged1、Notch3及Hes1基因表达水平。使用Notch信号通路的特异性抑制剂DAPT作用于Hem-pericyte，观察其对Hem-pericyte分化的影响。结果消退前期IH血管网较增殖期IH血管网排列更为成熟规则。Jagged1、Notch3及Hes1在增殖期与消退前期血管瘤中均有表达，其中Jagged1主要分布于HemEC，Notch3与Hes1则主要表达于Hem-pericyte。与增殖期Hem-pericyte相比，消退前期Hem-pericyte中Notch3与Hes1基因表达水平显著升高（3．10±0．32VS1．41±0．37，1．89±0．35 vs 0．78±0．41）；与周细胞分化／收缩力相关的基因：smMHC与αSMA的表达水平在消退前期Hem-pericyte中也显著升高（4．27±0．28 vs 0．48±0．19，1．43±0．21 vs 0．39±0．20）。采用γ-分泌酶抑制剂DAPT阻断Notch信号通路后，消退前期Hem-pericyte中smMHC与黜基因的表达水平显著下调（4．31±0．34 vs 2．1±0．32，1．40±0．31 vs 0．56±0．27）。结论Hem-pericyte中存在活化的Notch信号通路；Notch参与了对体外培养Hem-pericyte分化的调控。; 吉毅陈思源徐畅向波; 关键词：血管瘤周细胞信号通路细胞分化

非胸腔镜辅助微创Nuss手术矫治漏斗胸的中期疗效观察被引量：2: 2011年; 漏斗胸是最常见的先天性胸壁畸形，手术被认为是惟一有效的治疗手段。自从1998年Nuss等报告了微创治疗漏斗胸的手术经验以来，微创成为外科矫治漏斗胸的趋势，Nuss手术治疗漏斗胸的报道也逐年增多。现有文献多为漏斗胸术后近期的功能、并发症及外观报道，中期（Nuss术后1年至拔除矫形板后3个月）及远期的疗效报道较少。本组对41例已拔除矫形板的漏斗胸患者进行胸壁外观及手术后心理、生理功能方面的随访，并结合患者相关资料做进一步分析，现报告如下。; 吉毅刘文英徐冰王学军曹李明陈思源; 关键词：疗效观察手术矫治漏斗胸胸腔镜辅助术后近期

卡波西样血管内皮瘤伴慢性淋巴水肿的临床特征、风险评估与治疗被引量：1: 2022年; 目的探讨卡波西样血管内皮瘤(kaposiform hemangioendothelioma,KHE)患儿慢性淋巴水肿的发生率、临床特征、危险因素和治疗。方法收集2010年1月至2018年6月于四川大学华西医院小儿外科就诊的KHE患儿共159例,其中男88例,女71例,KHE发病时的平均年龄为10.5个月,确诊时的平均年龄为15.1个月。根据患儿的病情进行个体化治疗并进行至少3年的随访。回顾临床特征以分析慢性淋巴水肿的可能原因、淋巴水肿的程度、危险因素和治疗策略。结果61.6%(98/159)的患儿发生卡梅现象(Kasabach-Merritt phenomenon,KMP),病变累及四肢占58.5%(93/159)。159例患儿平均随访时间为4.6年,18例患儿在KHE发病1年后通过淋巴显像诊断为慢性淋巴水肿,且均为单侧肢体受累,并伴有同侧KHE。淋巴水肿在病变累及四肢、病灶较大(≥10 cm)和混合型病变的患儿中更为常见(P<0.01)。14例患儿在转诊后接受了西罗莫司治疗,其中10例转诊时发现肢体肿胀,其余4例在转诊后西罗莫司治疗期间出现肿胀。随访期间有12例患儿接受了加压治疗。末次随访时,患儿淋巴水肿均未完全消退。结论慢性淋巴水肿是KHE较为严重的后遗症,其发生率为11.3%,病变累及四肢、病灶较大(≥10 cm)和混合型病变为淋巴水肿的危险因素,应当密切鉴别并检测慢性淋巴水肿的发生,予以患儿个体化治疗。; 邱桐周江元杨开颖代诗懿张学鹏陈思源吉毅; 关键词：血管肿瘤淋巴水肿

PTEN对婴幼儿血管瘤内皮细胞VEGF-A／VEGFR-2自分泌环的调控作用被引量：2: 2017年; 目的研究PTEN在婴幼儿血管瘤（infantile hemangioma，IH）中的表达，探讨其对血管瘤内皮细胞（HemEC）中VEGF-A／VEGFR-2自分泌环的影响与意义。方法应用Real-timePCR检测增殖期IH组织与正常皮肤组织中PTEN基因表达差异，Westernblot检测HemEC与正常血管内皮细胞中PTEN蛋白水平。采用腺病毒瞬时转染构建立PTEN高表达HemEC模型，观察PTEN表达变化对HemEC中VEGF-A、VEGFR-2与磷酸化VEGFR-2表达水平的影响，分析PTEN表达变化对HemEC增殖与凋亡的影响。结果PTEN基因在IH微血管组织中的表达较正常皮肤血管组织出现显著的下调。通过对HemEC中FrrEN蛋白表达量进行检测发现，与异常活化的VEGF-A／VEGFR-2信号通路相反，HemEC中PTEN蛋白表达较正常血管内皮细胞低（0．08±0．02比1．86±0．41）。PTEN高表达可显著抑制VEGF的表达，并抑制VEGF-A对VEGFR-2磷酸化的激活（1．27±0．25比0．09±0．03），但对VEGFR-2蛋白表达水平无显著作用（2．32±0．51比2．35±0．42）。上调PTEN后HemEC增殖能力显著降低、凋亡率显著升高。结论PTEN通过对HemEC中VEGF-A／VEGFR-2自分泌环的调控，从而影响HemEC的增殖和凋亡状态。; 王川向波陈思源吉毅; 关键词：血管瘤内皮细胞血管内皮细胞生长因子

卡波西样血管内皮瘤与丛状血管瘤临床对比研究: 2022年; 目的比较卡波西样血管内皮瘤(KHE)与丛状血管瘤(TA)的临床特征异同。方法回顾性分析2016年8月至2020年6月在四川大学华西医院诊治的KHE患者和TA患者的临床资料。比较两种疾病在性别及发病年龄、临床特征、并发症、组织病理学、影像学表现、治疗方式及预后等指标上的异同。两组定量资料因不符合正态分布,采用Mann-Whitney U检验进行分析,定性分类资料采用χ2检验或Fisher精确检验进行分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果共纳入217例患者,其中KHE患者183例,TA患者34例。KHE与TA在男女比例(χ^(2)=0.44,P=0.510)、发病年龄(U=2757.00,Z=-1.09,P=0.278)及发病部位(χ^(2)=3.64,P=0.162)方面,差异无统计学意义。KHE以混合型最常见,达63.39%(116/183),TA以浅表型最常见,达88.24%(30/34)。KHE患者病灶直径为6.30(4.40,9.70)cm,大于TA患者的2.95(2.05,4.03)cm,两者差异具有统计学意义(U=967.50,Z=-6.38,P<0.001)。KHE引起骨骼肌受累、血小板减少症与严重纤维蛋白原减少症可能性更大。KHE主要累及真皮、皮下组织甚至深部肌肉,表现为浸润性肿物,磁共振成像(MRI)在T2相上呈团块状弥漫性高信号,而TA往往为仅累及皮下脂肪层的浅表病灶,MRI显示高信号局限于皮下脂肪层。KHE总治疗有效率为85.79%,总药物治疗有效率为85.32%,均低于TA的91.18%和95.65%。结论与TA相比,KHE病变范围更大,侵袭性更高,发生并发症的风险更高,治疗难度更大,治疗方案更复杂,治愈有效率较TA低。; 代诗懿张学鹏周江元邱桐杨开颖陈思源吉毅; 关键词：血管内皮瘤 KASABACH-MERRITT综合征丛状血管瘤

盲肠结扎穿孔术诱发的脓毒症对肠道干细胞增殖和分化的影响: 2024年; 目的分析盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导的脓毒症对肠上皮细胞增殖和分化的影响。方法①动物实验:将16只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)和CLP致脓毒症模型组(CLP组),每组8只。术后5 d取空肠组织,用聚合酶链反应(PCR)检测富亮氨酸重复序列G蛋白耦联受体5(LGR5)和肠型碱性磷酸酶(IAP)的转录表达水平;用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测LGR5的翻译水平;用免疫组化法分析增殖细胞核抗原(Ki67)的表达;用改良钙钴染色法和比色法检测组织IAP水平;免疫荧光法检测肠道潘氏细胞标记分子溶菌酶1(LYZ1)和杯状细胞标记分子黏蛋白2(MUC2)的表达。②细胞实验:取对数生长期的大鼠小肠隐窝细胞(IEC6细胞),并分为空白对照组和脂多糖(LPS)组(LPS 5μg/mL)。24 h后分别用PCR和Western blotting检测LGR5的转录和翻译水平;用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色检测IEC6细胞增殖情况;分别用PCR和比色法检测IAP的转录和翻译水平。结果①动物实验:免疫组化结果显示,CLP组小鼠空肠组织Ki67染色阳性率低于Sham组〔(41.7±2.5)%比(48.7±1.4)%,P=0.01〕。PCR和Western blotting结果显示,CLP组与Sham组小鼠空肠组织LGR5表达差异均无统计学意义(Lgr5 mRNA:0.7±0.1比1.0±0.2,P=0.11;LGR5/β-actin:0.83±0.17比0.68±0.19,P=0.24);CLP组小鼠空肠组织IAP在转录水平(0.4±0.1比1.0±0.1,P<0.01)和蛋白水平(U/g:47.3±6.0比73.1±15.3,P<0.01)均低于Sham组。免疫荧光显示,CLP组小鼠空肠组织LYZ1、MUC2的表达水平均低于Sham组。②细胞实验:PCR和Western blotting结果显示,LPS组与空白对照组IEC6细胞LGR5表达水平差异无统计学意义(Lgr5 mRNA:0.9±0.1比1.0±0.2,P=0.33;LGR5/β-actin:0.71±0.18比0.69±0.04,P=0.81)。LPS组IEC6细胞增殖率低于空白对照组,但差异无统计学意义〔EdU阳性率:(40.5±3.8)%比(46.5±3.6)%,P=0.11〕。LPS组IAP转录水平(0.5±0.1比1.0±0.2,P<0.01)和蛋白水平(U/g:15.0±4.0比41.2±; 张学鹏付建垒刘茂霞张赓邱桐周江元张梓欣龚雪付沁怡吉毅陈思源; 关键词：脓毒症盲肠结扎穿孔术肠上皮增殖分化

汉防己甲素对先天性膈疝大鼠的保护作用被引量：4: 2011年; 目的探讨汉防己甲素(TET)产前干预对先天性膈疝(CDH)大鼠的保护作用及机制。方法将妊娠Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、除草醚组与TET治疗组。后两组孕9.5 d时采用除草醚灌胃法建立CDH大鼠模型;治疗组自孕18.5 d起给予TET灌胃(每日30 mg/kg,连续3 d);21 d对部分孕鼠行剖腹并抽取羊水,观察胎鼠膈疝形成情况。采用ELISA法、免疫组化染色法检测羊水和胎肺中TNF-α的表达情况。余孕鼠自然分娩,观察各组仔鼠出生后情况。结果除草醚组胎鼠无论有无膈疝形成均存在肺发育不良,肺及羊水中TNF-α的表达均明显升高;TET治疗组胎鼠巨大膈疝的发生率低于除草醚组,肺与羊水中TNF-α的含量明显较除草醚组少(P<0.01)。在自然分娩的仔鼠中,TET治疗组仔鼠的24 h存活率明显高于除草醚组(P<0.01)。结论产前应用TET能降低CDH大鼠模型胎肺与羊水中TNF-α的含量,改善因除草醚诱导的胎鼠肺发育不良,减少巨大膈疝的发生,提高仔鼠的存活率。; 吉毅刘文英陈思源王学军杨纲徐冰曹李明; 关键词：先天性膈疝汉防己甲素产前干预肺发育不良

儿童肝局灶性结节状增生的诊疗分析: 目的探讨儿童肝局灶性结节状增生Focal nodular hyperplasia(FNH)的临床特点和治疗经验.方法回顾性分析2003 年～2013 年我院收治的儿童小儿肝局灶性结节状增生17 例,对其临床治疗机治疗...; 吉毅陈思源李福玉钟麟靳曙光向波

婴儿血管瘤发病过程中的关键信号通路被引量：10: 2017年; 婴儿血管瘤是婴幼儿期最常见的良性肿瘤，其发病机制尚未阐明。研究证实，异常的血管发生与血管生成是导致婴儿血管瘤增殖的病理学基础。多条关键的信号通路参与婴儿血管瘤的血管发生与血管生成的调控，包括血管内皮生长因子／血管内皮生长因子受体信号通路、Notch信号通路、血管紧张素／Tie信号通路、哺乳动物西罗莫司靶蛋白信号通路、肾素．血管紧张素系统信号通路以及B受体信号通路。这些信号通路相互作用，共同促进婴儿血管瘤的异常增殖。; 杨开颖陈思源吉毅; 关键词：血管瘤婴儿信号传导血管内皮生长因子类西罗莫司

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陈思源

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