- 线粒体自噬在阿尔茨海默病中的研究进展被引量：7
- 2018年
- 线粒体自噬是细胞通过自噬清除受损或过剩线粒体的过程,是线粒体质量控制的重要机制。线粒体是真核细胞进行能量代谢的主要场所,为细胞活动提供所必需的能源物质。近年来,线粒体功能障碍被认为在阿尔茨海默病进程中发挥了重要作用,线粒体自噬通路的受损更加剧了这一损伤。本文就线粒体自噬在阿尔茨海默病中的作用研究进展进行综述,为延缓阿尔茨海默病的疾病进程提供理论依据。
- 黄怡杨秋悦陈婷陈畅钟琦张宗泽
- 关键词：阿尔茨海默病
- 七氟醚对糖尿病大鼠海马Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性的影响被引量：2
- 2017年
- 目的评价七氟醚对糖尿病大鼠海马Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性的影响。方法SPF级健康雄性Wistar大鼠，8周龄，体重180～200 g，采用高脂饲料喂养3周联合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备大鼠糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠44只，采用随机数字表法分为2组（n＝22）：糖尿病组（D组）和七氟醚组（S组）；另取健康同龄大鼠22只作为对照组（C组）。C组和D组吸入氧气；S组吸入2.4%七氟醚2 h。于处理结束后30 min时随机处死8只大鼠取海马组织，采用分光光度法测定Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性。于处理后1 d时随机取10只大鼠，行Morris水迷宫实验，测定认知功能，随机处死4只大鼠取海马组织，透射电镜下观察线粒体超微结构。结果与C组比较，D组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，原象限停留时间百分比降低，海马Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性降低（P〈0.05），电镜下线粒体肿胀，嵴减少。与D组比较，S组原象限停留时间百分比降低，海马Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性降低（P〈0.05），电镜下线粒体肿胀明显，呈空泡化改变。结论七氟醚加重糖尿病大鼠认知功能障碍的机制与降低海马Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性有关。
- 刘红超郑锋陈畅邹玉凤陈婷贾俊可张宗泽王焱林
- 关键词：麻醉药海马2型糖尿病
- 七氟醚对不同年龄小鼠海马DG区神经发生的影响被引量：2
- 2018年
- 目的 评价七氟醚对不同年龄小鼠海马DG区神经发生的影响.方法 2周、6周、9月和20月龄SPF级健康雄性C57BL∕6小鼠各24只,将各年龄小鼠按随机数字表法分为2组( n=48):对照组(C组)和七氟醚组(S组). S组吸入3.0%七氟醚2 h,1次∕d,连续3 d,C组吸入空氧混合气体.各年龄小鼠每组随机取6只,于每日气体吸入开始前即刻和结束后即刻各腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU)50 mg∕kg,连续3 d.末次气体吸入后24 h(T1)时处死取海马,采用免疫组化法计数DG区巢蛋白(Nestin)和双肾上腺皮质激素(DCX)阳性细胞;末次气体吸入后4周(T2)时处死取海马,采用免疫荧光法计数神经元核抗原(NeuN)∕BrdU和神经胶质酸性蛋白(GFAP)∕BrdU阳性细胞.结果 与C组比较,S组2周和20月龄小鼠T1时Nestin和DCX阳性细胞数减少,T2时NeuN∕BrdU和GFAP∕BrdU阳性细胞数减少( P<0. 05),6 周和9 月龄小鼠上述指标比较差异无统计学意义( P>0. 05).结论 3. 0%七氟醚可抑制幼年和老年小鼠海马DG区神经发生,对青年和成年小鼠海马DG区神经发生无明显影响.
- 贾俊可郑锋张宗泽杨秋悦陈婷彭勉王焱林陈畅
- 关键词：年龄神经发生海马
- 多巴胺及其受体与学习记忆的研究进展被引量：4
- 2018年
- 多巴胺作为脑内重要神经递质,参与控制情绪、奖赏、运动、觉醒和认知等行为,近年来多巴胺在学习记忆等方面的调控作用受到广泛关注。本文综述了神经递质多巴胺、多巴胺不同受体信号通路及多巴胺神经元参与学习记忆的机制,为学习记忆等认知功能障碍的机制研究提供新思路,为多巴胺药物在认知领域的相关研究提供科学依据。
- 唐李娟张宗泽陈婷陈畅
- 关键词：多巴胺学习记忆受体突触可塑性
- 自噬在七氟醚麻醉致老龄小鼠认知功能减退中的作用:与神经发生的关系被引量：4
- 2019年
- 目的评价自噬在七氟醚麻醉致老龄小鼠认知功能减退中的作用及其与神经发生的关系.方法SPF级雄性健康C57小鼠45只,20~22月龄,体重25~35 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):对照组(C组)、七氟醚麻醉组(S组)和雷帕霉素组(R组).R组每天腹腔注射雷帕霉素0.2 mg/kg,S组和C组每天腹腔注射等量溶剂二甲基亚砜,均连续注射7d.S组和R组于第5天给药后开始吸入3%七氟醚2h,1次/d,连续3d,C组在同样环境下吸入空氧混合气体.末次麻醉后每组随机取5只小鼠立即处死取海马,采用Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)及Beclin-1的表达.其余小鼠行Morris水迷宫实验后处死取海马,采用免疫组化法计数海马齿状回双肾上腺皮质激素(DCX)阳性细胞.结果与C组比较,S组和R组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比降低,海马LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,DCX阳性细胞数减少(P<0.05);与S组比较,R组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间百分比升高,海马LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,DCX阳性细胞数增多(P<0.05).结论自噬参与了七氟醚麻醉致老龄小鼠认知功能减退的过程,与其抑制小鼠海马神经发生有关.
- 杨秋悦贾俊可黄怡陈锋陈婷张宗泽王焱林陈畅
- 关键词：自噬老年人神经发生
- 纳晶微针负载米诺地尔治疗小鼠雄激素性脱发的疗效
- 2023年
- 目的:探究负载米诺地尔的纳晶微针对雄激素性脱发的C57BL/6小鼠毛囊及毛发生长的影响。方法:C57BL/6小鼠背部皮下注射丙酸睾酮诱导雄激素性脱发动物模型,造模成功后进行随机分组,各组按要求给予不同处理,观察并记录小鼠毛发变化,然后在第10周取各组小鼠背部皮损,作病理切片行HE染色测量毛囊数量及终毛样毛囊/毳毛样毛囊比例。结果:负载米诺地尔的纳晶微针毛发生长评分明显大于造模阴性组,其毛囊数量以及终毛样毛囊/毳毛样毛囊比例均显著高于造模阴性组(P<0.05),且不低于米诺地尔组。值得注意的是,空白微针组也有一定的促进毛发生长的作用。结论:负载米诺地尔的纳晶微针可以有效地将米诺地尔缓慢、直接、持续地运输到毛囊周围,并在减少米诺地尔剂量和治疗次数的情况下,达到较好的治疗效果。这将为其临床应用奠定一定基础。
- 罗娜龙晨宇杜明颖陈婷谢君蒋思宋继权
- 关键词：雄激素性脱发透明质酸毛囊米诺地尔
- 2940 nm点阵激光联合米诺地尔对小鼠雄激素性脱发的治疗效果及其作用机制被引量：1
- 2023年
- 目的:明确2940 nm点阵激光联合米诺地尔对小鼠雄激素性脱发的改善效果及相关作用机制。方法:将70只C57BL/6小鼠随机分为7组,包括空白组(K组)、模型组(M组)及5个治疗组(T1~T5组),各组分别给予米诺地尔(T1)、100 mJ激光(T2)、200 mJ激光(T3)、100 mJ激光+米诺地尔(T4)、200 mJ激光+米诺地尔(T5)处理。除空白组外,其余各组小鼠背部给予丙酸睾酮溶液注射建立小鼠雄激素性脱发模型并按要求进行对应处理。对各组小鼠背部皮肤毛囊总数目、终毛毛囊数目和毳毛毛囊数目进行计数,同时计算终毛样毛囊/毳毛样毛囊比值。测定小鼠背部皮肤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF⁃β1)的表达量。结果:与造模组及其他4个治疗组相比,T4组小鼠背部毛发覆盖广泛,且总毛囊数目、终毛毛囊数目显著增加(P<0.05)。其余5个治疗组分别与M组进行比较,各组小鼠背部VEGF表达量均上升(P<0.05),K组、T1组、T4组及T5组小鼠背部TGF⁃β1表达量均降低(P<0.05);其他4个治疗组分别与T4组进行比较,T1组VEGF表达量无统计学差异(P>0.05),T2组VEGF表达量较低(P<0.05),T1组TGF⁃β1表达量低于T4组,其他3个治疗组的TGF⁃β1表达量均高于T4组(P<0.01)。结论:2940 nm点阵激光联合米诺地尔对C57BL/6小鼠雄激素性脱发模型有改善作用,其作用机制主要为升高小鼠背部VEGF表达量及降低TGF⁃β1表达量,同时2940 nm点阵激光通过对浅表皮肤的直接烧蚀、光机械波的光击穿和光热效应,增强米诺地尔的透皮吸收,从而达到治疗雄激素性脱发的作用。
- 陈婷方蕊馨罗娜谢君吴雪菁子宋继权
- 关键词：雄激素性脱发点阵激光米诺地尔血管内皮生长因子
- 巴瑞替尼治疗重度斑秃3例报告并文献复习
- 2023年
- 目的:报告3例重度斑秃患者的诊治经过,为重度斑秃病例的治疗提供借鉴和指导。方法:汇总分析3例重度斑秃患者的临床资料及诊治经过,查阅文献进行分析、讨论。结果:结合病史、体检及辅助检查结果可诊断为重度斑秃患者。对使用常见的治疗方案后效果不明显者,可以联合巴瑞替尼治疗。结论:联合巴瑞替尼是治疗重度斑秃患者的有效方法。
- 张旭冉唐宇谢君陈婷罗娜宋继权
- 关键词：病例报告
- 一种多角度可调手术托盘装置
- 本实用新型涉及手术器械领域，提供了一种多角度可调手术托盘装置，该装置包括托盘和用于支撑所述托盘的支撑架；所述托盘包括转板和置物板，所述转板与所述置物板通过支撑轴相连；所述支撑轴第一部分与第二部分的接口处设置有螯合结构，用...
- 李双陈雄徐晓翔苏红果黄铄陈婷
- 文献传递
- 炎症调控成体海马神经发生在老年认知功能减退中的作用研究进展被引量：4
- 2019年
- 老年人常伴发认知功能减退,成体海马神经发生是维持大脑正常认知功能的重要基础,衰老过程中海马神经发生水平明显下降.外周或中枢慢性炎症反应可抑制海马神经发生,是老年认知功能减退的重要机制之一.文章综述外周和中枢炎症反应对海马神经发生的调控及其在老年认知功能减退中的作用,为老年认知功能减退病理生理机制的进一步研究奠定基础,为老年认知功能减退的预防与治疗提供新思路.
- 刘红超陈婷陈畅张宗泽
- 关键词：炎症反应海马神经发生
