陆祎
- 作品数：6 被引量：24H指数：2
- 供职机构：复旦大学更多>>
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- 1-脱氧甘露糖野尻霉素诱导人肝癌SMMC7721细胞发生内质网应激被引量：2
- 2006年
- 目的探讨人肝癌SMMC7721细胞中1-脱氧甘露糖野尻霉素(1-deoxymannojirimycin,DMJ)对高尔基体中α-甘露糖苷酶Ⅰ活性的抑制作用与内质网应激的关系。方法人肝癌SMMC7721细胞经DMJ诱导后,用RT-PCR和Western blot检测内质网应激中的重要分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)、X盒结合蛋白1(X box binding protein1,XBP1)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologus protein,CHOP)及caspase-12的表达变化。结果GRP78的mRNA和蛋白质表达量升高;XBP1的mRNA发生剪接,蛋白相对分子质量从33 000变为54 000;CHOP蛋白表达量上调;caspase-12剪切激活。结论DMJ可诱导SMMC7721细胞发生内质网应激。
- 徐莺莺陆祎申宗侯
- 关键词：内质网应激
- 肝癌细胞N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V表达受阻与内质网应激之间的关系被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V(GnTV)表达受阻与内质网应激之间的关系。方法:应用RNAi技术,构建GnTVsiRNA表达质粒,抑制GnTV的表达,用RTPCR和Westernblot检测内质网应激中的重要分子GRP78(glucoseregulatedprotein,葡萄糖调节蛋白)、XBP1(Xboxbindingprotein1,X盒结合蛋白1)和PERK[RNAdependentproteinserine/threoninekinase(PKR)likekinase,RNA依赖蛋白丝/苏氨酸激酶的类似激酶]的表达变化。结果:GRP78的mRNA和蛋白质表达量升高;XBP1的mRNA发生剪接,蛋白分子量从33×103(33kD)变为54×103;PERK蛋白发生磷酸化。结论:GnTV受阻可导致内质网应激。
- 徐莺莺陆祎张毅申宗侯
- 关键词：内质网应激RNAI
- 抑制人肝癌7721细胞中N-糖链加工酶引起细胞内质网应激及其诱导细胞凋亡的机制研究
- 内质网是一种重要的真核细胞器，它是分泌性蛋白质及膜蛋白正确折叠及聚合的场所，还是细胞内重要的钙离子贮存库，糖蛋白的糖基化也开始于其中。因此保持内质网稳态是维持细胞生理正常的重要因素。由于葡萄糖或氨基酸饥饿、细胞内钙离子稳...
- 陆祎
- 关键词：肝癌内质网应激凋亡
- 文献传递
- 全反式维甲酸通过内质网应激诱导N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V受阻的人肝癌SMMC-7721细胞凋亡被引量：2
- 2006年
- 目的初步探讨全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)诱导N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V(N-acetylglucosaminyltransferase V,GnT-V)表达受阻的人肝癌SMMC-7721细胞(AsGnT-V/SMMC-7721)发生凋亡与细胞中内质网应激的关系。方法利用RT-PCR检测ATRA处理前后AsGnT-V/SMMC-7721细胞中内质网应激关键分子GRP78(glucose regulated protein78)、XBP1(X box binding protein1)等的变化,并用West-ern blot检测ATRA处理前后AsGnT-V/SMMC-7721细胞中内质网应激相关凋亡途径中的重要分子CHOP(C/EBP homologus protein)、caspase-9、caspase-12以及caspase-3的变化。结果GRP78和XBP1的变化表明经ATRA处理后AsGnT-V/SMMC-7721细胞的内质网应激加剧了,而与内质网应激相关的凋亡分子CHOP、caspase-9、caspase-12以及caspase-3都发生了激活。结论ATRA诱导AsGnT-V/SMMC-7721细胞发生的凋亡与内质网应激有关。
- 陆祎徐莺莺范恺谊申宗侯
- 关键词：内质网应激凋亡
- 基于计算模型的体系结构模拟器研究
- 随着对处理器性能提升需求的不断增长，如何快速且有效地验证处理器设计的正确性和性能的高效性变得越来越具有挑战性。体系结构模拟器是一种模拟处理器硬件全部或者部分行为的工具软件，并且可以通过简单地修改参数来方便地模拟不同的目标...
- 陆祎
- 关键词：模拟器体系结构处理器
- 文献传递
- 丙型肝炎病毒与肝细胞癌关系研究进展被引量：17
- 2003年
- 据估计,目前全世界感染丙型肝炎病毒(HCV)者约1.7亿。我国大陆以HCV 1b、2a型为多,其中肝细胞癌(HCC)和(或)癌周肝组织HCV抗原阳性率达36.2％(25/69)～72.7％(48/66),这种差异与检测方法的不同有关。HCV感染后通常经由慢性肝炎→肝硬化路径引起HCC。HCV抗原表达与肝细胞恶性转化和肿瘤相关基因的功能改变有关,是HCC发生的重要危险因子之一。
- 朱世能陆祎
- 关键词：丙型肝炎病毒肝细胞癌肝硬化
