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陆友金

作品数:104 被引量:626H指数:13
供职机构:安徽医科大学第二附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 99篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 102篇医药卫生
  • 4篇文化科学

主题

  • 32篇肺癌
  • 31篇细胞
  • 14篇肿瘤
  • 12篇小细胞
  • 12篇慢性
  • 11篇阻塞性
  • 11篇非小细胞
  • 11篇肺炎
  • 10篇蛋白
  • 10篇慢性阻塞性
  • 9篇肺疾病
  • 9篇癌组织
  • 8篇阻塞性肺疾病
  • 8篇细胞肺癌
  • 8篇小细胞肺癌
  • 8篇肺癌患者
  • 8篇癌患者
  • 7篇慢性阻塞性肺...
  • 7篇疾病
  • 7篇肺癌组织

机构

  • 66篇安徽医科大学...
  • 27篇安徽医科大学...
  • 21篇安徽医科大学
  • 2篇安徽农业大学
  • 1篇合肥学院
  • 1篇复旦大学
  • 1篇北京大学深圳...
  • 1篇安徽省优生优...
  • 1篇亳州市人民医...
  • 1篇安徽省肺科医...
  • 1篇舒城县人民医...

作者

  • 102篇陆友金
  • 26篇杨进
  • 22篇赵卉
  • 14篇赵大海
  • 11篇何凤莲
  • 8篇刘丽华
  • 7篇刘辉
  • 6篇刘荣玉
  • 6篇操基玉
  • 6篇张妍蓓
  • 6篇叶静
  • 5篇胡昆
  • 5篇姚梦醒
  • 5篇张志红
  • 5篇赵磊
  • 5篇费君
  • 5篇刘红艳
  • 5篇汪影
  • 4篇杨进
  • 4篇范晓云

传媒

  • 41篇临床肺科杂志
  • 25篇安徽医科大学...
  • 5篇安徽医学
  • 5篇安徽医药
  • 3篇临床荟萃
  • 2篇肿瘤
  • 2篇国际呼吸杂志
  • 1篇当代医学
  • 1篇中国医学计算...
  • 1篇中国临床药学...
  • 1篇牡丹江医学院...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中国优生与遗...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇医药导报
  • 1篇中国职业医学
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇环境与职业医...

年份

  • 3篇2022
  • 4篇2021
  • 3篇2020
  • 4篇2019
  • 5篇2018
  • 3篇2017
  • 7篇2016
  • 6篇2015
  • 10篇2014
  • 8篇2013
  • 6篇2012
  • 4篇2011
  • 4篇2010
  • 2篇2009
  • 5篇2008
  • 5篇2007
  • 5篇2006
  • 1篇2005
  • 3篇2002
  • 4篇1999
104 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肥胖小鼠急性肺损伤模型的生物学特点被引量:1
2013年
目的探讨LPS诱导的肥胖小鼠急性肺损伤模型的生物学特点。方法按照处理方式的不同分为四组:NC/NS组、NC/LPS组、DIO/NS组、DIO/LPS组,采用LPS腹腔注射的方法诱导小鼠急性肺损伤的动物模型。记录生存时间,计算不同实验组的生存率;观察各实验组中急性肺损伤各指标(肺组织病理学变化、湿干比、髓过氧化物酶活性、支气管肺泡灌洗液中炎症因子表达)。结果肥胖组与正常组小鼠急性肺损伤模型生存率无显著差异;肥胖组小鼠急性肺损伤模型肺组织病理学评分、湿干比、髓过氧化物酶活性较正常小鼠显著升高;肥胖组小鼠急性肺损伤模型支气管肺泡灌洗液中IL-10表达水平较正常小鼠显著降低,但TNF-α表达水平无显著差异。结论肥胖组小鼠炎症反应水平较正常小鼠显著升高,这可能与抗炎细胞因子IL-10水平降低有关。
杨进陆友金
关键词:急性肺损伤肥胖细菌脂多糖
C-8神经酰胺对肺泡Ⅱ型上皮细胞通透性及紧密连接蛋白的影响
2016年
目的研究外源性C-8神经酰胺对肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)单层通透性的影响,探讨其作用机制。方法将体外分离培养的AECⅡ通过差速贴壁法纯化,在Transwell上构建单层,待细胞融合后给予不同浓度的C-8神经酰胺(0、25、50、100μmol/L)继续培养24 h,应用伏欧计测定跨上皮电阻值(TEER)及辣根过氧化物酶(HRP)标记法检测吸光度(OD)值;分别提取细胞总蛋白及总RNA,采用Western blot和实时定量聚合酶链式反应方法检测不同浓度的C-8神经酰胺对AECⅡ紧密连接蛋白ZO-1和Occludin蛋白水平和mRNA水平表达的影响。结果不同浓度的C-8神经酰胺刺激融合的AECⅡ单层24 h后,各组间TEER值、OD值差异均有统计学意义(F=38.780、19.780,P<0.001)。C-8神经酰胺作用后,ZO-1、Occludin蛋白(F=71.150,P<0.01;F=7.703,P=0.002)及mRNA(F=4.887,P=0.014;F=3.637,P=0.048)表达量明显降低。结论 C-8神经酰胺可能通过下调紧密连接蛋白的表达增加肺泡Ⅱ型上皮细胞通透性。
汪影杨进刘辉毕继蕊卫园园操基玉陆友金
关键词:神经酰胺肺上皮细胞
肺腺癌组织p16蛋白表达与其预后的关系
1999年
目的 探讨肺腺癌组织p16蛋白表达与其预后关系。方法 采用免疫组织化学SP方法观察42例肺腺癌组织p16蛋白的表达情况。结果 ①肺腺癌组织中p16蛋白表达的阳性率为762%,与分化程度和临床分期有关,并随着分化程度的降低而下降,高分化和低分化腺癌之间p16蛋白表达阳性率的差异有显著性(P<001),并且临床分期越高,p16蛋白表达阳性率就越低,Ⅰ期、Ⅱ期肺腺癌p16蛋白表达与Ⅲa期、Ⅲb期比较差异有显著性(P<005)。②肺腺癌组织p16蛋白表达阳性和阴性两组术后3年生存率两组差异有显著性(P<005)。结论 p16蛋白表达缺失与肺癌发生发展有关,并与预后有相关(P<005),检测肺癌组织有无p16蛋白表达可作为判断临床预后的指标。
陆友金汤一珍刘丽华孟刚
关键词:肺肿瘤肺腺癌P16蛋白预后
Gas-6蛋白对小鼠急性肺损伤保护作用的研究被引量:1
2016年
目的研究外源性Gas-6蛋白对脂多糖(LPS)诱发小鼠急性肺损伤的保护作用。方法将Balb/c小鼠随机分为空白对照组、Gas-6蛋白对照组、LPS处理组、Gas-6蛋白保护组。LPS处理组、Gas-6蛋白保护组分别通过腹腔注射LPS诱导急性肺损伤模型,其余组以等量生理盐水作为对照。而后Gas-6蛋白对照组及Gas-6蛋白保护组立刻通过尾静脉注入Gas-6蛋白,其余两组以等量生理盐水作为对照。LPS/生理盐水注射12 h后,取小鼠血清及肺组织。HE染色观察小鼠肺组织病理学改变、测定肺组织病理学评分、肺组织湿/干质量比、检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平以及肺组织中TNF-αmRNA、IL-6 mRNA的表达情况。结果肺组织病理学检查显示:与空白对照组比较,LPS处理组小鼠肺水肿、肺组织充血、中性粒细胞浸润、炎性渗出较明显,而Gas-6蛋白可减轻上述改变。LPS处理组小鼠肺组织湿/干质量比、肺组织病理学评分、血清中TNF-α、IL-6水平及肺组织中TNF-αmRNA、IL-6 mRNA的表达较空白对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。而Gas-6蛋白保护组上述指标较LPS处理组均有所下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Gas-6蛋白对LPS所诱导的急性肺损伤小鼠有保护作用。
尹璐杨进汪影毕继蕊刘辉陆友金
关键词:脂多糖急性肺损伤
调节性T细胞及其在结核性及恶性胸腔积液中的研究进展被引量:3
2013年
胸腔积液是常见的内科疾病,肺、胸膜和肺外疾病均可引起,其病因以渗出性胸膜炎最为常见,渗出性胸腔积液最常见的病因是结核性胸膜炎和恶性胸腔积液。结核性胸膜炎是由于胸膜下结核杆菌感染诱发严重的迟发型超敏反应而引起,恶性胸腔积液由恶性肿瘤胸膜转移或恶性胸膜间皮瘤引起,
钱晓君陆友金
关键词:恶性胸腔积液调节性T细胞渗出性胸膜炎渗出性胸腔积液迟发型超敏反应结核杆菌感染
核内不均一核糖核蛋白A2/B1研究进展被引量:3
2011年
目前肺癌发病率居高不下,绝大多数肺癌早期表现无特征性,明确诊断一般已属晚期,治疗亦受限制,故5年生存率〈15%,为降低癌症死亡率,提高早期检测率,核内不均一核糖核蛋白A2/B1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2/BI, hnRNPA2/B1, hnRNPA2/B1 )研究作为新的早期标记物,在临床表现之前,运用痰脱落细胞学预测肺癌可提高至1年,下面对近期研究进展做一综述。
韩军陆友金
关键词:HNRNPA2/B1癌症死亡率癌发病率
丙咪嗪经酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎症小体的激活被引量:8
2019年
目的研究丙咪嗪对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)NLRP3炎症小体激活的影响并探讨其可能的作用机制。方法 CCK-8检测丙咪嗪对RAW264.7细胞活性的影响;用不同浓度丙咪嗪预先处理RAW264.7细胞2 h后再用LPS处理细胞8 h,Western blot法检测酸性鞘磷脂酶(ASM)、NLRP3、caspase-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的蛋白表达水平;细胞免疫荧光法检测神经酰胺(Cer)的含量变化;ELISA法检测炎性因子IL-1β和IL-18的释放水平。结果与对照组相比,LPS(1 mg/L)能增加RAW264.7细胞ASM的蛋白表达和Cer的含量(P<0.01);上调细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达水平以及细胞上清液IL-1β和IL-18的释放水平(P<0.01)。而经丙咪嗪预先处理能够显著抑制LPS所致ASM和Cer的改变(P<0.01);可明显抑制细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达以及细胞上清液中IL-1β和IL-18的释放(P<0.05,P<0.01)。结论丙咪嗪可通过调控ASM/Cer通路,抑制NLRP3炎症小体的激活从而发挥抗炎活性。
蒋建军杨进金永梅操基玉陆友金
关键词:丙咪嗪酸性鞘磷脂酶神经酰胺巨噬细胞
CD64和PCT在慢性阻塞性肺疾病急性加重风险评估中的价值被引量:2
2014年
目的探讨中性粒细胞CD64平均荧光强度指数(CD64指数)、降钙素原(PCT)在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)风险评估中的价值。方法入选AECOPD 56例,均有痰量增多伴有脓性痰,根据2011年COPD全球策略评估COPD急性加重风险,并根据风险高低分为高风险组(A组,n=24)和低风险组(B组,n=32)。治疗前后均检测CD64、PCT、CRP及WBC。结果 A组患者CD64、PCT水平高于B组(P<0.01);CD64、PCT与CRP呈正相关(P<0.05),与WBC无相关性(P>0.05);数据分析显示以CD64>3.505、PCT>0.053μg·L-1为阳性阈值,CD64和PCT判定COPD急性加重高风险的敏感度分别为90.0%、93.3%,特异度分别为96.7%、96.7%。结论 COPD急性加重期CD64和PCT水平可作为判定未来急性加重风险高低的有效指标。
郑凌赵大海吴海燕赵卉陆友金
关键词:慢性阻塞性肺疾病中性粒细胞CD64降钙素原急性加重期
肺癌组织中胸苷酸合酶与细胞增生核抗原蛋白的表达被引量:4
2007年
目的研究胸苷酸合酶(TS)、细胞增生核抗原(Ki-67)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的表达及临床意义;观察TS、Ki-67在NSCLC癌组织表达水平的相关性。方法应用免疫组化SP染色法检测了51例不同临床特征的NSCLC癌组织标本的TS和Ki-67的表达水平。结果TS与Ki-67蛋白总阳性率分别为68.6%(35/51)、72.5%(37/51),在不同组织类型癌组织的表达差异均无显著性;TS与癌组织分化程度差异有显著性(P<0.05),与TNM分期、淋巴结转移差异无显著性(P>0.05);Ki-67与分化、TNM分期、淋巴结转移差异有显著性(P<0.05);TS与Ki-67两者之间的表达水平呈显著正相关(r=0.84),TS各组别的Ki-67表达具有显著差异性。结论TS、Ki-67是判断NSCLC分化及增殖程度有价值的指标。
徐燕陆友金王道兵孟刚
非小细胞肺癌中乙酰肝素酶蛋白的表达及临床意义被引量:2
2010年
目的研究非小细胞肺癌中乙酰肝素酶(HPSE)蛋白的表达状况及临床意义。方法采用免疫组化SABC三步法检测HPSE蛋白在非小细胞肺癌中和正常肺组织中的表达,结合非小细胞肺癌的临床病理特征进行分析。结果 HPSE蛋白在非小细胞肺癌组织的表达高于对照组(正常肺组织),差异有显著性(P<0.05),有淋巴结转移的癌组织HPSE高于无淋巴结转移组(P<0.01),TNM分期Ⅲ~IV的癌组织表达高于I~Ⅱ组(P<0.01),均有高度统计学意义。结论 HPSE的高表达可能在非小细胞肺癌的发生发展中起重要作用,HPSE可作判断非小细胞肺癌生物学行为和预后的参考指标。
姚红陆友金胡昆
关键词:乙酰肝素酶非小细胞肺癌免疫组化
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