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陆兆丰: 作品数：12 被引量：51H指数：3; 供职机构：中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划上海市科学技术委员会资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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马来酸桂哌齐特对大鼠颅脑损伤作用效果的实验研究被引量：3: 2007年; 目的脑损伤后脑血管自发调节功能受损导致脑组织缺血缺氧是继发性脑损伤发病机理的重要环节。及时改善创伤后脑组织缺血缺氧状态对于创伤性脑损伤的预后极为重要。本研究对新型脑血管治疗药物克林澳（马来酸桂哌齐特注射液）在创伤性脑损伤中的神经保护作用进行探讨。方法雄性Sprague-Daw-ley大鼠50只,随机分三组：假手术组（n=20）,中度液压脑损伤组（1.8-2.2atm）（n=20）（生理盐水3.0mg/kg静脉注射,30min and 24h post-injury）,药物组：（克林澳3.0mg/kg静脉注射,30min and 24h post-injury）（n=10）,于损伤后72h分别检测创伤侧及对侧皮层、海马及丘脑病理损伤。应用水迷宫实验对大鼠神经功能进行评价。结果脑损伤后皮层,海马以及丘脑神经元大量损伤,早期应用克林澳显著减轻创伤后神经元损伤。皮层、海马及丘脑分别减轻51%、35%、26%（P〈0.05）。水迷宫实验平均上台时间及上台前游动总距离较对照组显著减少（P〈0.05）。结论脑损伤后早期应用克林澳能显著减轻神经组织的病理损害,并改善神经功能。; 张晓华葛建伟陆兆丰邱永明罗其中江基尧; 关键词：脑损伤脑保护

亚低温对创伤性脑损伤后线粒体α-酮戊二酸脱氢酶活性的影响被引量：31: 2006年; 目的研究亚低温对脑损伤后病理学,α-酮戊二酸脱氢酶(α-ketoglutarate dehydrogenase complex,α-KGDHC)活性以及Caspase-3活性的影响。方法雄性SD大鼠50只随机分七组：假手术组(n=5),液压脑损伤常温组(1．8～2．2atm)(n=25),液压脑损伤亚低温组(n=20)。常温组伤后6h,24h,72h,7d检测创伤侧皮层、海马及丘脑线粒体α-KGDHC活性及Caspase-3的活性。伤后15min应用亚低温,30min内脑温降至33℃并维持4h,检测24h及72h酶活性以及Caspase-3的活性。以及亚低温对损伤后24h皮层丘脑及海马CA3区神经病理的影响。结果Fluoro-jade染色显示亚低温显著减少损伤后24h坏死神经元数目(P＜0．05),伤后24h及72h KGDHC酶的活性显著增加(P＜0．05)。伤后24h Caspase-3的活性显著降低(45%)。结论创伤性脑损伤后早期亚低温能够恢复能量代谢酶的活性,抑制神经元凋亡,减轻损伤后神经元的变性。; 陆兆丰贾锋邱永明罗其中江基尧; 关键词：创伤性脑损伤亚低温

颅脑创伤规范化治疗的基础与临床研究: 江基尧梁玉敏包映晖邱永明钟春龙陆兆丰张晓华罗其中; 该课题采用前瞻性多中心临床对照研究方法，围绕目前颅脑创伤治疗中争议较大的问题开展系列研究。结果发现标准外伤大骨瓣开颅手术组病人的死残率显著低于常规骨瓣组。亚低温治疗能显著降低颅内压、降低重型颅脑损伤病人死残率，并且制订出...; 关键词：; 关键词：颅脑创伤多中心前瞻性研究

AM-36对大鼠液压脑损伤的神经保护作用被引量：3: 2006年; 目的研究1-[2-(4-氯苯基)-2-羟基]乙基-4-[3,5-双(1,1-二甲基) -4-羟苯基]甲基哌嗪(AM-36)对颅脑外伤后继发性脑损害的神经保护作用。方法将38只SD大鼠随机分成研究组、对照组和假手术组后制作中度液压颅脑伤模型,致伤后30min、24h和48h分别给予研究组大鼠AM-36(0．1ml/100g)和后两组大鼠等量等渗盐水腹腔注射。致伤后24h行脑组织含水量测定,致伤后24h和1周对大鼠脑组织进行HE染色和Fluoro- Jade(F-J)染色,着重观察致伤部位周围皮层、丘脑及海马等区域的组织病理学改变。结果研究组大鼠伤后24h脑组织含水量较对照组明显减少,致伤后24h和1周,皮层、丘脑及海马CA1和CA3区的组织病理学检查显示研究组大鼠变性的F-J阳性神经元明显减少(P＜0．05)。结论伤后早期系统应用AM-36能降低脑组织水含量,对大鼠液压颅脑伤有明显的神经保护作用。F-J染色能较准确地反映脑液压伤后的病理学改变,可用于组织病理学的定量分析。; 毛青丁勇陆兆丰罗其中江基尧; 关键词：脑损伤哌嗪类病理学

脑适应性再灌注基础——血液稀释: 2003年; 陆兆丰; 关键词：血液稀释器官移植心肌梗塞

内窥镜辅助颅底锁孔入路的应用解剖及手术器械研究: 邱永明罗其中林毅兴张晓华江基尧徐纪文王勇沈加林潘耀华陆兆丰; 该课题采用乳胶灌注颅内血管方法及干颅标本, 进行神经内窥镜下眉间、眶上、颞下、乙状窦前和乙状窦后五种颅底锁孔入路的解剖学研究，获得了国人这五种手术入路的解剖数据，根据观察范围探索内窥镜辅助颅底锁孔入路（ECKA）可能完成...; 关键词：; 关键词：神经内窥镜手术器械

马来酸桂哌齐特对大鼠颅脑损伤的作用被引量：2: 2006年; 目的:探讨新型脑血管治疗药物马来酸桂哌齐特注射液(克林澳)对创伤性脑损伤后病理组织学、活化部分凝血活酶时间(APTT)及线粒体酶活性的影响。方法:Sprague-Dawley大鼠随机分3组:假手术组(n=10);液压(压力1.8～2.2atm)脑损伤对照组(n=20):创伤后30min和24h尾静脉注射生理盐水0.5ml;液压脑损伤药物组(n=20):创伤后30min和24h尾静脉注射克林澳3.0mg/kg。于损伤后72h检测创伤侧皮层、海马组织病理损伤,同时检测不同时间点出凝血系列指标以及代谢关键酶α-酮戊二酸脱氢酶(KGDHC)的活性变化。结果:脑损伤后72h血液呈高凝状态,APTT显著低于对照组(P<0.05),α-KGDHC活性显著降低(P<0.05),应用克林澳后出凝血指标与对照组差异无显著性,而α-KGDHC活性显著增高,神经元损伤显著减轻。药物组的皮层和海马神经元计数较对照组分别增加51%和35%(P<0.05)。结论:脑损伤后早期应用克林澳不改变血液学特性,但对代谢酶有显著影响,减轻神经元损伤。; 殷玉华陆兆丰贾锋陆兆辉罗其中邱永明江基尧; 关键词：马来酸桂哌齐特脑损伤活化部分凝血活酶时间

黄芪、镁剂治疗创伤性窒息脑损害的实验研究: 邱永明罗其中田鑫陈付学周洪语费智敏陆兆丰王贵松张佳梦王宇; 该项目以黄芪、镁剂这两种药物为对象，探讨其治疗创伤性窒息脑损害的效果及机理。建立稳定、精确的创伤性窒息脑损伤的大鼠模型，应用十字迷宫行为学和病理形态学研究大鼠创伤性窒息脑损伤以及黄芪、镁对动物迟发性脑损伤的作用。结果证实...; 关键词：; 关键词：创伤性窒息脑损害

大鼠全脑缺血后谷氨酸转运体的表达被引量：10: 2006年; 目的探讨3种谷氨酸转运体业型(EAAT-1、EAAT-2、EAAT-3)在全脑缺血大鼠脑内表达的动态变化。方法取SD雄性大鼠42只,随机分为对照组、假手术组(各6只)及全脑缺血组(30只)。采用胸部挤压法建立全脑缺血模型。应用免疫组化方法,观察脑缺血后6h、24h、48h、72h、7d及对照组、假手术组大鼠3种谷氨酸转运体在海马CA1、CA3及皮质运动区的表达。在光镜及电镜下观察脑组织病理学改变。结果在海马CA1、CA3及皮质运动区,EAAT-2的表达在缺血后下降,随后逐渐升高；EAAT-3在海马CA1、皮质运动区的表达为逐渐下降趋势,存海马CA3区变化不明显；而EAAT-1在3个区域变化不规律。在大鼠缺血早期神经细胞损伤以坏死为主,缺血后期出现细胞凋亡现象。结论谷氨酸转运体表达变化参与了全脑缺血后的病理生理学过程。EAAT-2表达的降低与早期神经细胞的坏死有关,而EAAT-3表达升高则参与缺血损伤的耐受过程。; 邱永明陆兆丰田鑫江基尧罗其中; 关键词：脑缺血谷氨酸转运体

TBOA抑制谷氨酸转运体功能对全脑缺血性癫癎的影响: 2006年; 目的观察新型的谷氨酸转运体抑制剂 TBOA 对全脑缺血性癫癎的发生及神经病理的作用,探索全脑缺血性癫癎的治疗新方法。方法应用稳定可靠的大鼠胸部压迫8min 全脑缺血性癫癎模型,分为缺血癫癎组和 TBOA 治疗组。胸部挤压前3d大鼠侧脑室内注射 TBOA,研究两组癫癎的发生率、海马及皮质病理改变、神经元计数。结果缺血后24h 癫癎发生率在缺血癫癎组为61%,TBOA 治疗组为40%,光镜病理显示,TBOA 治疗组损害程度轻于缺血癫癎组。海马 CAI 区神经元计数:缺血早期(24h,72h 组),缺血癫癎组与 TBOA 治疗组比较无显著性差异,P>0.05;缺血后期(5d,7d 组),缺血癫癎组神经元计数少于TBOA 治疗组,P 均<0.05。皮质区变化规律同海马 CAI 区。结论全脑缺血前应用谷氨酸转运体抑制剂 TBOA 能降低癫癎的发生率,并改善缺血后神经病理损害。; 邱永明陆兆丰田鑫周洪语江基尧罗其中; 关键词：谷氨酸转运体 TBOA 全脑缺血

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