阳衡
- 作品数：25 被引量：28H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程文化科学农业科学更多>>
- 甘露醇对4-AP诱导痫性模型大鼠GAD65、GABAARα1表达的影响
- 伍炯星彭毓棻谢笃杰阳衡方亮娟宋治
- 引导电极对青霉素致病大鼠海马c-fos、c-jun的表达的影响
- 郑文刘鼎黄献阳衡伍炯星彭毓菜郭韧宋治
- 甘露醇抗癫痫作用的机制研究
- 目的：探讨甘露醇在体内外癫痫模型的抗癫痫机制.方法：1.体内：将42只200g-240g健康雄性SD大鼠随机分为7组：1.4-AP致痫组(剂量：2.5mg/kg,浓度：0.5mg/ml)；2.生理盐水对照组(腹腔注射等剂...
- 伍炯星谢笃杰彭毓棻阳衡宋治
- 以病例为中心的递进式学习方法的应用被引量：1
- 2021年
- 目的主动见习融通教学是让学生在临床中发现问题,然后利用前期的理论知识自己主动学习,查阅资料,掌握临床疾病的相关理论知识,解决问题。神经病学内容繁多、枯燥、深邃且抽象,对学生的动手能力和分析问题的能力要求很高,神经病学的临床见习是主动见习的重点也是难点。为了提高"主动见习"的在神经病学见习的教学效果。方法选取2018年5—8月在中南大学湘雅三医院神经内科见习的湘雅医学院2013级八年制30名学生,采用李克特5点量表(Likert scale)设计评价问卷,由30名八年制学生对应用主动见习教学进行效果评价。结果学生对新教学方法效果大部分选择非常同意以及同意。结论主动见习教学能够有效利用并提高了学生的自主学习能力、实践操作能力、医患沟通能力、临床思维能力、自主学习能力。
- 阳衡陈茹
- 关键词：病例教学
- 糖酵解抑制剂2脱氧葡萄糖经KATP通道抗痫作用机制研究
- 目的探讨2-DG经K_(ATP)通道抗痫作用的机制方法 1.在体外海马脑片CA3区,给予10uM荷包牡丹碱、7.5mM高钾模拟痫性发作,诱发动作电位频率增加,应用盲法膜片钳技术监测使用10mM 2-DG前后神经元细胞动作...
- 阳衡宋治
- 糖酵解参与痫性发作时能量代谢及痫性发作终止机制被引量：2
- 2011年
- 痫性发作时大量神经元异常同步放电而导致脑内生物能量大量消耗,在此应激状态下,无氧酵解供能系统启动以缓解有氧代谢(三羧酸循环)供能系统的能量供应短缺。研究表明,糖酵解过程作为生物体内重要的旁路供能途径,参与了痫性发作过程,为痫性发作提供能量,而其代谢产物乳酸可能参与痫性发作的终止。现就糖酵解过程参与痫性发作的可能作用机制,从下述两个方面进行综述(1)糖酵解过程在痫性发作能量代谢中的作用;(2)糖酵解过程代谢产物可能影响痫性发作的终止。
- 阳衡彭毓棻伍炯星郑文刘鼎宋治
- 关键词：癫痫能量代谢糖酵解
- 2-脱氧-D-葡萄糖激活miR-194/K_(ATP)信号通路发挥抗癫痫作用被引量：1
- 2022年
- 目的:癫痫是诸多原因导致的以大脑神经元细胞异常放电为主要特征的中枢神经功能失常综合征。寻找新的癫痫药物治疗靶点一直是神经病学研究的重点和热点。2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)通过介导K_(ATP)通道亚基Kir6.1、Kir6.2 mRNA和蛋白质的上调而发挥抗癫痫作用。通过使用TargetScan和miRBase的数据库对miRNA及相关靶基因的序列进行互补配对分析推测miR-194可能是K_(ATP)通道的上游信号分子。本研究旨在探讨2-DG通过miR-194调节K_(ATP)通道亚基Kir6.1、Kir6.2发挥抗癫痫作用的机制。方法:建立无镁癫痫细胞模型,将细胞随机分为对照组、癫痫组(EP组)、EP+2-DG组、miR-194干预组(包括EP+miR-194 mimic、EP+miR-194 mimic+2-DG、EP+mimic control、EP+miR-194 inhibitor、EP+miR-194 inhibitor+2-DG及EP+miR-194 inhibitor control共6组)。使用2-DG对miR-194模拟物进行干预,采用膜片钳方法检测自发性复发性癫痫样放电,应用real-time PCR检测神经元miR194、Kir6.1、Kir6.2的mRNA表达,蛋白质印迹法检测Kir6.1、Kir6.2的蛋白质表达水平。结果:与对照组相比,EP组自发放电电位幅度差异无统计学意义(P>0.05),自发放电频率增加(P<0.05)。与EP组相比,EP+2-DG组自发放电频率降低(P<0.05)。与EP+miR-194 mimic control组相比,EP+miR-194 mimic组Kir6.1、Kir6.2的mRNA和蛋白质表达均下调(均P<0.05)。与EP+miR-194 inhibitor control组对比,EP+miR-194 inhibitor组Kir6.1、Kir6.2的mRNA和蛋白质表达均上调(均P<0.05)。经miR-194模拟物预处理后,K_(ATP)通道亚基Kir6.1、Kir6.2 mRNA及蛋白质表达水平降低。与EP+2-DG组相比,EP+miR-194 mimic+2-DG组Kir6.1、Kir6.2的mRNA和蛋白质表达均下调(均P<0.05);EP+miR194 inhibitor+2-DG组Kir6.1、Kir6.2的mRNA和蛋白质表达均上调(均P<0.05)。结论:2-DG可能通过miR-194上调K_(ATP)通道亚基Kir6.1、Kir6.2的表达发挥抗癫痫作用。
- 阳衡张忱
- 关键词：癫痫KIR6.2
- 神经系统发作性疾病与卵圆孔未闭关系的临床研究被引量：3
- 2022年
- 背景神经系统发作性疾病与卵圆孔未闭(PFO)均具有发作性特点,但目前神经系统发作性疾病与PFO的关系尚不明确。目的探讨神经系统发作性疾病与PFO的可能关系。方法采用横断面研究,选取中南大学湘雅三医院的神经系统发作性疾病患者为研究对象并行经胸心脏超声检查,依据主要临床诊断分为偏头痛组(n=266)、癫痫组(n=286)、晕厥组(n=187)、眩晕组(n=68)、短暂性脑缺血发作(TIA)组(n=48)。比较各组及组内不同年龄患者PFO阳性率与人群整体PFO阳性率的差异。结果共1030例患者完成经胸心脏超声检查,共检出390例PFO患者,阳性率为37.9%。去除无法归类者,340例PFO阳性患者按右向左分流(RLS)分级:RLS 1级109例,占32.1%;RLS 2级148例,占43.5%;RLS 3级83例,占24.4%。各组RLS分级比较,差异无统计学意义(P>0.05)。偏头痛组、癫痫组、晕厥组、眩晕组、TIA组患者PFO阳性率依次为46.2%、40.6%、35.8%、33.8%、22.9%。偏头痛组、癫痫组与晕厥组患者PFO阳性率高于人群总体PFO阳性率(P<0.05);偏头痛组、癫痫组、晕厥组、眩晕组11~岁、21~岁、31~岁患者PFO阳性率均高于人群总体PFO阳性率(P<0.05)。结论PFO与偏头痛、癫痫及晕厥可能存在临床关联,在年轻患者中进行PFO筛选可能更有意义,但其机制尚待进一步研究。
- 徐扬舟李亚萍阳衡叶辉张志辉宋治
- 关键词：神经系统疾病晕厥
- 缝隙连接阻滞剂在体外脑片上的抗癫痫作用机制研究
- 目的：探讨缝隙连接阻滞剂生胃酮(carbenoxolone,CBX)和Cx36阻滞剂奎宁对海马CA3区痫性放电的影响及可能机制。方法：将成年S-D大鼠随机分为3个大组：对照组、致痫组和干预剂组。对照组脑片加入标准人工脑脊...
- 彭毓棻伍炯星阳衡郑文宋治
- 糖酵解抑制剂2-DG上调KATP通道亚基kir6.1、kir6.2发挥抗痫作用
- 目的 研究糖酵解抑制剂2-DG对ATP依赖性钾离子通道亚基Kir6.1、Kir6.2mRNA和蛋白表达的影响与抗痫作用的关系.方法 1.6-8周成年雄性C57BL/6小鼠进行随机分配为对照组、致痫组、2-DG干预组,建立...
- 阳衡宋治
