钟欣
- 作品数：15 被引量：21H指数：3
- 供职机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目国家科技重大专项辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 阿尔茨海默病患者外周血和脑组织GPI基因表达观察及其功能的生物信息学分析
- 2018年
- 目的基于GEO芯片技术观察阿尔茨海默病(AD)患者外周血和脑组织磷酸葡萄糖异构酶(GPI)基因的表达情况,分析GPI基因的功能及其与AD发病的关系。方法获取健康老年人大脑额叶皮质样本18例份、颞叶皮质样本19例份、海马样本19例份、外周血样本14例份及AD患者大脑额叶皮质样本15例份、颞叶皮质样本10例份、海马样本29例份、外周血样本14例份。利用GEO数据库筛选适用于AD的相关芯片,检测健康老年人及AD患者外周血、脑组织样本GPI基因。借助蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络图筛选GPI的相关基因;通过基因本体(GO)分析及京都基因和基因组百科全书(KEGG)功能富集分析,筛选GPI基因可能参与并主要影响的生物学功能或通路。结果外周血芯片分析结果显示,健康老年人中,女性外周血GPI基因表达量低于男性,且低于男性AD患者(P均<0. 05);相同性别人群中,AD患者外周血GPI基因表达量低于健康老年人(P均<0. 05)。脑组织芯片分析结果显示,AD患者海马组织GPI基因表达明显下调,低于额叶、颞叶皮质(P均<0. 05); GPI基因表达量随AD病情加重而持续减少(P均<0. 05)。通过PPI网络图,共筛选出10个与GPI高度相关基因,分别为PKM、TPI1、PFKL、PKLR、PGM1、PFKP、ENO3、PFKM、H6PD、TKT。GO分析及KEGG功能富集分析结果显示,GPI基因与其相关的10个基因在功能富集上与糖酵解、合成、分解、代谢等能量代谢过程高度相关。结论 AD患者外周血及海马组织GPI基因表达下调,随AD病情加重,其表达持续减少; GPI基因与其相关基因可能参与AD患者海马脑区能量代谢的功能调控。
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- 关键词：阿尔茨海默病生物信息学分析能量代谢
- 一种治疗阿尔茨海默病的药物复合制剂
- 本发明属于医药领域，特别涉及了一种治疗阿尔茨海默病的药物复合制剂。其特征在于：所述的药物复合制剂的有效成分是由虫草粉、水溶性的表没食子儿茶素没食子酸酯、维生素E或/和维生素C组成，该成分的比例关系为：虫草粉的质量分数为1...
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- 文献传递
- 美金刚激活NGF/TrkA信号通路改善APP/PS1转基因小鼠学习记忆障碍被引量：3
- 2016年
- 目的考察NGF/TrkA信号通路在美金刚(memantine,MEM)改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆障碍中的作用及其相关机制。方法以Morris水迷宫、被动避暗试验及自主活动试验观察动物行为学变化,免疫组化检测小鼠脑内Aβ1-42表达水平,ELISA法及比色法考察其脑内ChAT及AChE活性,并用Western blot法检测小鼠海马NGF的水平及其特异性受体TrkA下游ERK通路相关蛋白的表达水平。结果 MEM明显改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆障碍,并明显降低其脑内Aβ1-42蛋白沉积。MEM可上调NGF表达水平,继而激活NGF-TrkA通路,明显增加TrkA、c-raf、ERK1/2及其下游效应蛋白CREB的磷酸化水平;同时,增强其脑内ACh生成酶ChAT并降低其水解酶AChE活性。结论 MEM可能通过增加NGF的表达,激活TrkA信号通路,降低APP/PS1转基因小鼠脑内Aβ1-42蛋白沉积,从而改善其学习记忆障碍。
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- 关键词：美金刚NGFTRKA学习记忆障碍阿尔茨海默病AΒ
- EGCG通过抑制TNFR1调控Lipocalin2对APP/PS1转基因小鼠脑内神经炎性反应的影响
- 目的：Lipocalin2是一种急性期反应蛋白,可诱发神经细胞凋亡,加剧Aβ诱导的神经毒性,参与AD神经炎性反应.EGCG是绿茶的一种主要多酚成分,课题组前期研究表明,EGCG具有抗氧化应激、抗炎及抗凋亡作用.然而,EG...
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- 关键词：EGCGTNFR1阿尔茨海默病
- EGCG通过抑制NLRP3炎症小体激活和维持线粒体稳态改善APP/PS1双转基因小鼠脑内Aβ沉积
- 目的:先天免疫和炎症反应在AD发病机制中发挥重要作用.NLRP3炎症小体作为一种新近被发现的与大量免疫相关疾病密切相关的高分子蛋白复合体,参与AD的发生发展过程.课题组前期研究证实EGCG具有抗AD作用,然而其机制是否与...
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- EGCG通过抑制p75^(NTR)通路对APP/PS1小鼠学习记忆障碍的改善作用被引量：4
- 2014年
- 目的探讨(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对APP/PS1转基因小鼠学习记忆障碍的改善作用及其对海马内p75NTR信号通路及其介导的神经细胞凋亡的影响。方法以Morris水迷宫及被动避暗实验观察其行为学变化,TUNEL法及fluoro-Jade B法检测神经细胞凋亡及神经元退行性变,并以Western blot法检测小鼠海马p75NTR相关蛋白的表达水平。结果 EGCG可明显改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆障碍,抑制神经细胞凋亡及退行性改变。同时,EGCG可明显抑制p75NTR通路,降低其剪切产物p75ICD表达及JNK2磷酸化水平,减少p53和cleaved-caspase 3蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡和改善学习记忆障碍,发挥神经保护作用。结论 EGCG通过抑制p75NTR信号通路,抑制神经细胞凋亡,改善学习记忆障碍。
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- 关键词：EGCGP75阿尔采末病APP/PS1学习记忆障碍
- 一种治疗阿尔茨海默病的药物复合制剂
- 本发明属于医药领域，特别涉及了一种治疗阿尔茨海默病的药物复合制剂。其特征在于：所述的药物复合制剂的有效成分是由虫草粉、水溶性的表没食子儿茶素没食子酸酯、维生素E或/和维生素C组成，该成分的比例关系为：虫草粉的质量分数为1...
- 魏敏杰刘明妍钟欣姚维范杨时伦杜可赵海山
- (-)表没食子儿茶素没食子酸酯调节NGF-TrkA/p75NTR平衡对APP/PS1转基因小鼠学习记忆障碍的改善作用
- 目的 探讨(-)表没食子儿茶素没食子酸酯对APP/PS1转基因小鼠学习记忆障碍的改善作用及其调节NGF-TrkA/p75NTR平衡的神经保护机制。方法 将20只APP/PS1转基因小鼠随机分为2组,每组10只,分为模型组...
- 魏敏杰刘明妍钟欣杜可杨时伦姚维范赵海山
- 关键词：EGCGNGF学习记忆
- EGCG改善D-gal诱导阿尔茨海默病模型大鼠认知障碍机制研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制p75NTR介导的凋亡通路相关因子改善D-gal诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆障碍的作用及其机制。方法以Morris水迷宫观察动物行为学变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,同时采用免疫组化及Western blot法检测其脑内Cleaved-Caspase-3表达水平,并用Western blot法检测p75NTR介导的凋亡通路相关蛋白表达水平。结果 EGCG明显改善D-gal诱导AD模型大鼠学习记忆障碍,抑制其脑内TUNEL阳性细胞表达,降低凋亡特征性蛋白Cleaved-Caspase-3的表达水平。同时,EGCG可通过抑制p75NTR介导的凋亡相关通路,显著降低p75ICD表达水平及其下游JNK2、c-Jun磷酸化水平,降低下游凋亡相关蛋白p53的表达水平,从而发挥抗凋亡、改善学习记忆障碍的抗AD作用。结论 EGCG可能通过抑制p75NTR介导的JNK/c-Jun/p53凋亡相关信号通路,抑制D-gal诱导AD模型大鼠脑内神经细胞凋亡,从而改善其认知障碍。
- 姚维范刘明妍钟欣王崴杜可杨时伦毛瑞琨魏敏杰
- 关键词：EGCG
- NLRP3炎症小体与阿尔茨海默病研究进展被引量：4
- 2016年
- 阿尔茨海默病（AD）典型病理变化为脑区神经细胞间出现大量老年斑（SP）,神经元胞体中出现神经元纤维缠结（NFTs）,神经元丢失及胶质细胞增生等〔1〕。β-淀粉样蛋白（Aβ）假说已经成为AD发病机制的主流学说。一方面,Aβ可引起Tau蛋白异常磷酸化,进而导致DNA损伤、钙离子（Ca2＋）内流、氧化应激等变化,推进AD神经退行性变进程〔2〕。另一方面,病理性Aβ沉积还可通过激活钙通道触发内质网及线粒体应激反应引起细胞凋亡、突触完整性破坏和细胞膜功能丧失,导致记忆能力下降和认知功能障碍〔3〕。
- 钟欣刘明妍魏敏杰
- 关键词：NLRP3Β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病
