金淑仪
- 作品数：72 被引量：326H指数：12
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- 银杏总内酯对化学性缺氧神经细胞的保护作用被引量：2
- 2003年
- 目的 :研究银杏总内酯对化学缺氧神经细胞的保护作用。方法 :采用原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经细胞氰化钾急性缺氧损伤模型 ,观察系列实验指标 :(1)利用四甲基偶氮唑比色法观察银杏总内酯 (37.5 μg/ m l)对缺氧神经细胞的作用 ;(2 )检测细胞外液乳酸脱氢酶释放量以观察银杏总内酯对缺氧神经细胞膜稳定性的影响 ;(3)光镜、透射电镜观察银杏总内酯对缺氧神经细胞形态的影响。结果 :银杏总内酯能改善细胞形态 ,提高缺氧神经细胞的活力 ,降低乳酸脱氢酶释放量。结论
- 张烨朱俐金淑仪顾建兰
- 关键词：银杏总内酯神经细胞培养化学性缺氧
- 脑嗌嗪对运动病大鼠脑细胞中c-fos水平应激反应的影响
- 1997年
- 脑嗌嗪对运动病大鼠脑细胞中ｃ－ｆｏｓ水平应激反应的影响王琰董文度袁驾南徐根兴金淑仪＊姜正林＊李建成＊庄坚＊（海军医学高等专科学校＊南通医学院海研所）取ＳＤ大鼠２４只（大小、性别不限）随机分为三组，每组８只，第一组为正常对照组，直接断头取材，第二组为运...
- 王琰董文度袁驾南徐根兴徐根兴姜正林金淑仪庄坚
- 关键词：运动病应激反应C-FOS脑细胞阳性反应大脑皮质
- 脑益嗪抗运动病时大鼠脑细胞钙离子超微结构定位的变化(论著)被引量：3
- 1998年
- 目的：观察脑益嗪抗运动病时脑细胞钙离子（Ｃａ２＋）的变化并探讨其作用机理。方法：采用Ｃａ２＋超微结构定位方法，对ＳＤ大鼠预先给予脑益嗪后，采用正负交变加速度旋转刺激制备运动病模型。观察运动病大鼠和脑益嗪给药组大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞Ｃａ２＋超微结构定位变化。结果：运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质基质、线粒体和内质网中Ｃａ２＋反应产物增多。预先给予脑益嗪后，大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质Ｃａ２＋反应产物明显下降（Ｐ＜０．０１）。
- 徐根兴金淑仪董文度李建成王琰姜正林袁驾南庄坚
- 关键词：脑益嗪运动病前庭刺激超微结构
- 运动病大鼠血浆前列腺素测定和小脑Na^+-K^+-ATP酶图像定量分析(论著)被引量：4
- 1998年
- 目的：研究运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的变化规律及其内在联系，探讨运动病发生的机理。方法：采用放射免疫方法和图像分析系统，对运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶进行自动检测和定量分析。结果：运动病组大鼠血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性则显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：血浆中高浓度的ＴＸＢ２可能是运动病脑血管收缩，脑血流量减少的重要原因之一。脑内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低既是脑组织缺血缺氧的结果，又是加重运动病脑血流障碍的继发性原因。
- 董文度谢培增王琰王琰徐根兴张敏华金淑仪徐根兴李建成袁驾南
- 关键词：运动病前列腺素ATP酶钠钾
- 银杏内酯对神经元氧化应激损伤的保护作用与即早基因表达被引量：6
- 2003年
- 目的 :观察银杏内酯 (Ginkgolides ,Gin)对皮层神经元氧化应激损伤的保护作用 ,并探讨其机制。方法 :取孕 13d～ 15d的小鼠胚胎 ,对其大脑皮质神经元进行原代分离培养 ,利用MTT比色法检测细胞存活率 ,硫代巴比妥酸法测定丙二醛 (MDA)含量 ,运用Westernblot技术分析c fos、c jun基因表达产物C FOS蛋白和C JUN蛋白的变化 ,观察Gin对氧化应激损伤神经元的影响。结果 :神经元H2 O2 损伤后存活率降低 (随着H2 O2 浓度的增加和作用时间的延长 ,神经元存活率越来越低 )、MDA含量显著增高 ,且出现C FOS、C JUN表达增加 ,而Gin可提高被损伤神经元的存活率 ,减轻形态学损伤 ,减少MDA含量 ,降低损伤所引起的C JUN的表达。结论 :Gin可对抗H2 O2 诱导的神经元损伤 ,该保护作用与其抑制H2 O2 引起细胞脂质过氧化及C JUN过度表达有关。
- 吴小梅朱俐金淑仪
- 关键词：银杏内酯神经元氧化应激损伤脑保护基因表达
- “抗晕茶”对大鼠抗运动病作用的实验研究(论著)被引量：20
- 1997年
- 目的：了解自制“抗晕茶”对大鼠的抗运动病效果。方法：用旋转器对“抗晕茶”组和对照组大鼠（各６只）进行变速旋转刺激１小时，然后分别记录两组大鼠连续两天异嗜高岭土的总量作统计学分析比较。结果：两组大鼠均出现异嗜高岭土行为，表明旋转刺激可诱发大鼠运动病。因为大鼠无呕吐反射，它遭受前庭刺激后出现异嗜高岭土行为可认为是相当于其他动物呕吐的一种反应，可作为大鼠运动病的一种症状表现。本实验中，“抗晕茶”组大鼠食高岭土量明显少于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：“抗晕茶”具有一定的抗运动病作用。
- 袁驾南王琰董文度徐根兴李建成姜正林吴小梅金淑仪
- 关键词：运动病药理学
- 银杏叶提取物对缺氧复氧诱导的大鼠皮层神经元凋亡和Bcl-2蛋白表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的观察银杏叶提取物(EGb)及其活性成份银杏总内酯(Gin)对缺氧复氧诱导的大鼠皮层神经元凋亡的保护作用。方法选用胎龄14～16d的SD胎鼠的大脑皮层细胞进行原代培养,建立缺氧复氧(H/R)神经元损伤模型。实验分为正常组、缺氧复氧(H/R)组、药物实验(EGb、Gin)组、阳性对照(MK801)组。应用MTT、TUNEL及Westernblot方法。结果EGb和Gin均能提高皮层神经元缺氧复氧后的存活率,EGb和Gin组神经元的凋亡率低于H/R组且Bcl2蛋白表达量较H/R组升高。结论EGb和Gin可部分拮抗缺氧复氧条件下体外培养的皮层神经元的凋亡,该保护作用与其诱导Bcl2蛋白表达有关。
- 袁颖沈卫星张沛云金淑仪朱俐
- 关键词：皮层神经元缺氧复氧银杏叶提取物
- 银杏内酯对培养小鼠皮层神经细胞缺氧损伤的保护作用被引量：18
- 2001年
- 目的 :研究银杏内酯对缺氧神经细胞的保护作用。方法 :采用原代培养的小鼠大脑皮层神经细胞 ,利用MTT比色法观察了不同浓度 (终浓度为 0 .5 9～ 37.5 μg/ ml)的银杏内酯对缺氧神经细胞的作用。检测细胞外液 L DH释放量以观察 37.5μg/ ml浓度的银杏内酯对缺氧神经细胞存活的影响 ,并进行了形态学的观察。结果 :银杏内酯在所研究的浓度范围之中对神经细胞的保护作用呈现出浓度依赖性 ;并且 37.5 μg/ ml浓度的银杏内酯能明显提高缺氧神经细胞的活性和生存能力 ,减轻细胞的形态学损伤。结论 :银杏内酯对小鼠神经细胞缺氧损伤有明确的保护作用。
- 陈宏山吴小梅朱俐金淑仪
- 关键词：银杏内酯神经细胞培养缺氧
- NGF对CoCl_2诱导的化学性缺氧神经元HIF-1α表达的影响
- 2008年
- 以CoCl2诱导的原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元为缺氧模型,Western blot分析神经生长因子(NGF)对神经元低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的影响。发现正常培养的神经元HIF-1α、p-ERK表达水平较低,CoCl2缺氧处理后表达升高;单独NGF处理或预加NGF再缺氧处理时两者表达均明显上调;ERK特异性抑制剂PD98059处理后两者表达下调,NGF能阻止这种抑制作用;酪氨酸蛋白激酶的抑制剂Genistein处理能下调HIF-1α的表达,NGF不能阻止这种抑制作用;Genistein处理后p-ERK表达无变化,预加NGF则表达水平上调。认为NGF抗缺氧损伤作用可能与HIF-1α、p-ERK信号通路的激活有关。
- 顾建兰金淑仪朱俐
- 关键词：神经生长因子氯化钴化学性缺氧低氧诱导因子-1Α
- 银杏内酯对模拟高原缺氧脑损伤的防治作用及机理
- 目的:从细胞,脑片,整体动物三个水平研究银杏内酯(Ginkgolides)对模拟高原缺氧脑损伤的防治作用及机理。方法:采用光镜及电镜观察,MTT比色法及LDH释放等细胞活性测
- 朱俐金淑仪吴小梅陈宏山
- 文献传递
