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迷走神经刺激对癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43表达的影响: 2013年; 目的观察迷走神经刺激（vagus nerve stimulation，VNS）对海人酸（kainic acid，KA）致癫痫大鼠海马星形胶质细胞缝隙连接蛋白43（Connexin43，Cx43）表达的影响，探讨Cx43与癫痫之间的关系及其在VNS治疗癫痫中的作用。方法将SD大鼠随机分为对照组、KA组和VNS＋KA组，每组10只；KA组和VNS＋KA组大鼠左侧脑室注射3μl0．05％KA溶液，制备癫痫模型，对照组注射等量生理盐水；VNS＋KA组行VNS。观察各组大鼠行为变化，记录皮层脑电图（electroeortieogram，ECoG）；采用免疫组织化学法和Westernblot法检测各组大鼠海马星形胶质细胞Cx43的表达。结果大鼠左侧脑室注射KA3～5min后，KA组大鼠为RacineⅣ～Ⅴ级重型癫痫发作，脑电图可见棘波、棘慢波及簇状高尖波等异常脑电发放；VNS＋KA组大鼠为RacineⅠ～Ⅲ级轻型发作，脑电发放较KA组减轻，对照组无癫痫发作及异常脑电发放。KA组大鼠海马Cx43阳性细胞数和相对表达量均明显高于对照组和VNS＋KA组（P均〈0．01）。结论癫痫大鼠海马Cx43的表达与癫痫发病机制密切相关，VNS可降低癫痫大鼠海马Cx43的表达，抑制癫痫发作。; 冯硕焦金菊林宇涵刘敏杰郭佳; 关键词：迷走神经刺激海马星形胶质缝隙连接蛋白43 癫痫

低频电刺激脚桥核对苍白球内侧部神经元自发放电的影响: 2014年; 目的通过观察低频电刺激帕金森病(PD)模型大鼠脚桥核(PPN)对苍白球内侧部(GPi)神经元放电的影响,探讨低频电刺激PPN治疗PD的作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为对照组和PD组各15只。大鼠脑右侧黑质致密部注入6-羟基多巴胺建立PD模型;采用细胞外记录方法,利用7管玻璃微电极记录观察低频电刺激、微电泳谷氨酸(Glu)及其受体阻断剂MK-801、γ-氨基丁酸(GABA)及其受体阻断剂荷包牡丹碱(BIC)对大鼠GPi神经元放电频率的影响。结果低频电刺激PPN,对照组及PD组大鼠GPi神经元反应均以抑制为主,且平均放电频率均较刺激前降低(P<0.01);微电泳Glu和BIC对神经元有兴奋作用,而微电泳MK-801和GABA对神经元有抑制作用。在微电泳BIC的兴奋作用的基础上低频电刺激PPN使神经元放电频率明显降低,而在微电泳MK-801抑制作用的基础上低频刺激PPN使神经元放电频率进一步降低。结论低频电刺激PPN可抑制GPi神经元活动,可能是通过调节投射到GPi神经元的Glu和GABA神经通路实现的。; 郭佳林宇涵李垚焦金菊; 关键词：苍白球 Γ氨基丁酸微电泳

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郭佳