郑舒展
- 作品数：25 被引量：55H指数：4
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：泸州市科技局基金国家自然科学基金四川省卫生厅研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一氧化氮在阿托伐他汀钙抗动脉粥样硬化中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的：观察一氧化氮（nitric oxide, NO）气体信号通路体系对他汀类降脂药物阿托伐他汀钙的抗动脉粥样硬化作用的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为：正常对照组（Control组），高脂饮食组（HF组），阿托伐他汀钙（atorvastatin, ATV）组（ATV组），阿托伐他汀钙＋ N＇-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐（N’-nitro-L-arginie methyl ester, L-NAME）组（ATV＋ L-NAME组）。在给予高脂饮食后，继续ATV和ATV联合L-NAME各治疗13～15周。观察主动脉弓的病理变化；测定各组血脂水平；测量NO、总一氧化氮合酶（total-nitric oxide synthase, T-NOS）活力、内皮性一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）以及eNOS的信使核糖核酸（eNOSmRNA）水平。结果：与Control组相比，HF组及ATV＋L-NAME组大鼠主动脉弓均出现显著的动脉粥样硬化病理损害，HF组血脂水平变化明显（P ＜0.05），血清NO、eNOS水平、T-NOS活力及降主动脉eNOSmRNA表达水平明显下降（P＜0.05）。与HF组比较，ATV组主动脉粥样硬化病变较轻，血脂含量明显下降（P＜0.05），血清NO、eNOS水平、T-NOS活力以及降主动脉eNOSmRNA表达水平明显增高（P＜0.05）。与对照及ATV组别比较，ATV＋L-NAME组大鼠血脂均升高明显（P＜0.05），而血清 NO、eNOS含量及T-NOS活力均明显下降（P＜0.05）。结论：ATV提高了大鼠血清NO体系的含量和活性，阻断大鼠NO通路后使ATV的抗动脉粥样硬化作用显著减弱。
- 刘星马东明诸波查克岚陈俞瑾郑舒展蔡毅华杨悠范忠才
- 关键词：一氧化氮阿托伐他汀钙动脉粥样硬化
- 冠心病患者血清胰岛素样生长因子Ⅱ水平与冠状动脉狭窄程度的相关性分析被引量：2
- 2009年
- 欧阳迎春郑舒展余琴罗兴林
- 关键词：冠状动脉狭窄冠状血管造影术
- 肾上腺髓质素对心血管系统保护作用机制的研究进展被引量：2
- 2006年
- 肾上腺髓质素是1993年由日本学者K itamura等从人的嗜铬细胞瘤组织中发现并分离的一种心血管活性多肽,具有多种生物学活性,广泛分布于全身各系统。其中心血管组织是肾上腺髓质素的重要来源,肾上腺髓质素以自分泌/旁分泌方式抑制心肌细胞及血管内皮细胞凋亡,抗氧化应激,抑制心血管系统重塑及影响血流动力学等发挥对心血管的保护作用,是一种重要的器官保护因子。活性肾上腺髓质素由其前体裂解而成,作用于降钙素基因相关肽(CGRP)受体和肾上腺髓质素特异性受体,引起受体活化后通过多种信号转导通路实现其功能。
- 薛明郑舒展李家富
- 关键词：肾上腺髓质素凋亡纤维化心血管系统
- Pravastatin抑制心肌成纤维细胞胶原基因表达及其机制研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨pravastatin(Prav)对血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)诱导的Wistar大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CF)胶原基因表达及其作用机制。方法取1～3日龄Wistar大鼠心室,以酶消化法分离培养大鼠CF。用MTT法测定细胞增殖,RT-PCR方法测定Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因(PⅠCP、PCⅢ)表达。将CF分为:(1)空白对照组(A组):不加干预药物;(2)AngⅡ组(B组):AngⅡ10-6 mol/L;(3)Prav+AngⅡ组:在加入AngⅡ10-6 mol/L基础上再分别加入Prav 10-6、10-5、10-4mol/L,分别为C、D、E组;(4)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6 mol/L+甲羟戊酸(MVA)10-4 mol/L组(F组);(5)Prav 10-4mol/L+AngⅡ10-6 mol/L+焦磷酸牛龙牛儿基牛龙牛儿酯(GGPP)10-5 mol/L组(G组);(6)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6mol/L+焦磷酸法呢酯(FPP)10-5 mol/L组(H组)。结果 Prav呈浓度依赖性的抑制AngⅡ刺激下的CF增殖(P<0.01)。F、G组可完全阻断Prav的抑制作用,与E组比较差异有统计学意义(P<0.01)。H组对Prav的作用无影响(P>0.05)。结论 Prav主要通过抑制甲羟戊酸途径减少成纤维细胞增殖和胶原基因的表达,减缓心肌纤维化过程。
- 郑舒展冯健余琴李家富
- 关键词：PRAVASTATIN心肌成纤维细胞胶原甲羟戊酸
- 脂多糖通过LDLr诱导巨噬细胞泡沫化:炎症应激下巨噬细胞泡沫化的另一条通路被引量：4
- 2013年
- 目的研究炎症介质-脂多糖(LPS)诱导的炎症应激是否通过扰乱固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白-固醇调节元件结合蛋白2(SCAP-SREBP2)复合物介导的低密度脂蛋白受体(LDLr)负反馈调控,增加THP-1巨噬细胞对非修饰低密度脂蛋白胆固醇(LDL)摄取,导致泡沫细胞形成。方法诱导分化成功的THP-1巨噬细胞在无血清培养基中培养4 h后,分为对照组(继续无血清培养),高脂组(加入LDL负荷,终浓度为25 mg·L-1),高脂加炎症刺激组(加入LDL负荷,终浓度为25 mg·L-1,同时加入炎症介质LPS,终浓度200μg·L-1),单纯炎症刺激组(加入炎症介质LPS,终浓度200μg·L-1),以上各组细胞培养24 h后收获。ELISA法检测细胞培养基中TNF-α浓度,酶化学法检测细胞内胆固醇浓度,琼脂糖电泳检测LDL氧化程度,Real time PCR法检测LDLr、SREBP2和SCAP mRNA表达水平,Western blot法检测LDLr、SREBP2和SCAP蛋白表达,激光共聚焦检测SCAP在内质网与高尔基体间的转位情况。结果细胞内胆固醇测定发现,炎症介质LPS通过增加THP-1巨噬细胞对非修饰LDL摄取,导致巨噬细胞转变为泡沫细胞。在无炎症介质LPS时,25 mg·L-1LDL减少LDLr mRNA和蛋白表达(P<0.05)。然而,LPS增加LDLr mRNA和蛋白表达,逆转25 mg·L-1LDL对LDLr的抑制效应,不恰当的增加了巨噬细胞对LDL摄取(P<0.05),LPS刺激也导致了SCAP和SREBP2的mRNA和蛋白过表达(P<0.05),同时促进了SCAP从内质网转移到高尔基体。这些结果提示LPS干扰了胆固醇介导的LDLr负反馈调控,使非修饰LDL在巨噬细胞内堆积,导致泡沫细胞形成。结论本研究提示,在LPS诱导的炎症应激状态条件下,天然LDL可以通过LDLr被巨噬细胞大量摄取入细胞内,导致泡沫细胞形成,这可能是巨噬细胞泡沫化的另一条通路。
- 叶强雷寒郑文武郑舒展陈压西
- 关键词：THP-1巨噬细胞脂多糖炎症LDLR
- 老年高血压患者血管内皮舒张功能与内源性类洋地黄物质的相关性
- 2009年
- 大量研究证实，血管内皮依赖性舒张功能（FMD）及血浆内源性类洋地黄物质（EDLS）均能促进老年原发性高血压（EH）的发生及发展。但老年EH患者血管FMD与EDLS之间是否存在相关性还不明确，也鲜见报道。本研究通过高分辨率超声技术检测老年EH患者血管内皮舒张功能，探讨其和血浆EDLS浓度在老年EH患者中的相互关系。
- 马孝湘郑舒展范英罗兴林
- 关键词：内源性类洋地黄物质血管内皮舒张功能老年高血压患者血管内皮依赖性舒张功能EH患者EDLS
- 急性冠状动脉综合征患者血清转化生长因子α和胰岛素生长因子2的变化及其临床意义被引量：1
- 2011年
- 目的探讨急性冠状动脉综合征患者血清转化生长因子α(TGF-α)和胰岛素生长因子(IGF-2)的变化及其临床意义。方法选择急性冠状动脉综合征患者(ACS组)21例,稳定型心绞痛患者(SAP组)24例,健康对照组22例。ACS患者入院即刻采血,其余研究对象第2天清晨空腹抽血,以放射免疫法测定TGF-α和IGF-2水平,同时检测心肌损伤标志物肌钙蛋白T(cTNT)。ACS组及SAP组均行冠状动脉造影检查。结果血清TGF-α水平ACS组、SAP组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),在冠心病两亚组中,ACS组TGFα显著高于SAP组(P<0.05)。ACS组冠脉狭窄积分与血清TGF-α、IGF-2水平呈显著正相关(P<0.01),SAP组冠脉狭窄积分与TGF-α、IGF-2水平呈弱相关(P>0.05)。ACS组cTNT与血清TGF-α、IGF-2水平呈显著正相关(P<0.01),SAP组cTNT与血清TGF-α、IGF-2水平呈弱相关(P>0.05)。结论 TGF-α和IGF-2可能参与了急性冠脉综合征的基本病理过程。
- 郑舒展张志黄维义罗兴林
- 关键词：急性冠状动脉综合征转化生长因子Α
- 增强型体外反搏对高血压并糖耐量减低患者脉搏波传导速度及血管内皮功能的影响被引量：8
- 2011年
- 目的探讨增强型体外反搏（EECP）治疗对高血压并糖耐量减低（IGT）患者肱踝脉搏波传导速度（b8PWV）及血管内皮功能的影响。方法38例高血压并IGT患者分为常规治疗组（CT，20例）和常规治疗＋EECP组（CT＋EECP，18例）。CT＋EECP组隔天反搏治疗2h，总共反搏36h，共36d。分别于体外反搏前和反搏后检测baPWV，同时检测血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）.结果CT组和CT＋EECP组治疗后baPWV明显下降，分别为1703±213（P〈0．05）和1601±208（P〈0．01），两组比较差异有统计学意义（p〈0．05）.两组患者经治疗后ET均明显下降（74．8±21．3和62．6±20．8，P〈0．05，P〈0．01），NO均明显上升（67．7：1：17．4和78．2±18．2，P〈0．05，P〈0．01）.CT＋EECP组baPWV和ET下降更为显著，下降幅度与常规治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论增强型体外反搏可改善高血压并IGT患者血管内皮功能，降低血管僵硬度，从而改善动脉弹性。
- 余琴郑舒展杨悠李新
- 关键词：增强型体外反搏高血压脉搏波传导速度糖耐量减低
- 经食道彩色多普勒超声心动图对房间隔膨胀瘤特征及瘤体内血栓形成的观察被引量：1
- 2014年
- 目的应用经食道彩色多普勒超声心动图观察房间隔膨胀瘤(ASA)瘤体形态及血栓形成情况,以供临床早期预防栓塞性并发症。方法应用经食道彩色多普勒心脏超声诊断仪对26例ASA患者进行检查,观察ASA部位、基底部宽度、最大膨出深度、膨出方向、合并其他心脏疾病,瘤体内血栓等情况。结果①经食道彩色多普勒超声心动图均清晰显示房间隔中部卵圆窝处变薄,其中18例膨向右房侧,2例膨向左房侧,6例于左右房之间往返。膨出度>23.5%左房或右房横径。②ASA合并继发孔型房间隔缺损11例,卵圆孔未闭3例,二尖瓣狭窄1例,二尖瓣脱垂2例,三尖瓣反流1例,室间隔缺损2例,其余6例为孤立性房间隔膨胀瘤。③ASA伴有血栓形成,与外周血管栓塞有关,6例血栓形成患者,2例瘤体内存在附壁血栓,3例左房血栓,1例位于左心耳处。临床追踪4例发生脑卒中。结论经食道彩色多普勒超声心动图能直观显示ASA的发生部位、形态、瘤体大小、膨出度及运动方向,可早期发现瘤体内及心房血栓形成。
- 郑舒展夏纪筑罗兴林
- 关键词：房间隔膨胀瘤经食道超声心动图血栓形成
- 炎症致巨噬细胞和血管平滑肌细胞低密度脂蛋白受体反馈调控差异的研究被引量：6
- 2014年
- 目的：探讨在生理及炎症应激条件下，人单核细胞系（T HP-1）巨噬细胞和血管平滑肌细胞（VSMCs）、低密度脂蛋白受体（LDLr）的负反馈调控的细胞特异性差别及其可能的机制。方法脂多糖（LPS）加入T HP-1巨噬细胞和VSMCs培养基中诱导炎症应激，酶学法检测细胞内胆固醇水平，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测LDLr、SCAP、固醇调控元件结合蛋白2（SREBP2）mRNA水平。结果生理条件下，LDL负荷增加细胞内胆固醇水平，进而减少 THP-1巨噬细胞和 VSMCs LDLr mRNA 水平。VSMCs IC50为11．25μg/mL ，低于THP-1巨噬细胞的18．125μg/mL。0～400 ng/mL LPS 呈剂量依赖性上调两种细胞 LDLr mRNA 水平，但VSMCs LDLr曲线比THP-1巨噬细胞LDLr曲线平坦，200 ng/mL LPS处理下，THP-1巨噬细胞LDLr mRNA上调倍数远高于VSMCs（0．33和0．04）。LDLr阻断剂肝素钠减少两种细胞内由LPS诱导的胆固醇沉积。生理条件下，LDL负荷减少SREBP2和SCAP mRNA水平，而LPS增加SREBP2和SCAP mRNA水平。结论炎症应激在两种细胞中均扰乱细胞内胆固醇水平介导的LDLr负反馈调控，THP-1巨噬细胞LDLr上调程度更大，这可能是炎症应激下T HP-1巨噬细胞更易泡沫化的一个原因。
- 叶强雷寒范忠才郑文武郑舒展
- 关键词：巨噬细胞血管平滑肌细胞脂多糖低密度脂蛋白受体泡沫细胞
