邹逢琳
- 作品数：5 被引量：7H指数：1
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- 氯离子介导的白藜芦醇对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用被引量：1
- 2011年
- 以H9c2心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤为模型,从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌急性损伤作用与细胞内Cl-变化的关系,以进一步阐明白藜芦醇的心肌保护作用机制。实验结果显示白藜芦醇能有效减轻A/R对心肌细胞的损害,表现为乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性降低,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的抗氧化活性升高和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量减少,细胞存活率明显升高;MQAE荧光分光光度计法测定心肌细胞内Cl-浓度,发现白藜芦醇亦能显著延缓A/R引起的心肌细胞内Cl-浓度的升高。白藜芦醇对Cl-浓度动态平衡的调节在其心肌保护作用中发挥重要作用。
- 廖章萍邹逢琳尹淑华汤蕾刘丹何明
- 关键词：白藜芦醇氯离子缺氧复氧心肌细胞
- 白藜芦醇对抗线粒体电压依赖性阴离子通道介导心肌损伤作用的研究被引量：6
- 2011年
- 目的从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌损伤保护作用机制,明确其与线粒体电压依赖性阴离子通道(VDAC)的关系。方法以pFLAG质粒为载体,构建VDAC1真核表达载体pFLAG-VDAC1。H9c2心肌细胞随机分为5组,Control组、缺氧/复氧(A/R)组、白藜芦醇组、pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组和pFLAG-白藜芦醇组。Western blot法测定VDAC1的蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,生化自动分析仪测定LDH、CPK活性,线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔道(mPTP)的开放。结果 A/R处理后,VDAC1表达上调,细胞存活率下降,LDH和CPK活性增高,mPTP开放;而白藜芦醇则能抑制VDAC1的上调,并降低mPTP开放程度,对抗A/R损伤;但VDAC1高表达的pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组则可取消白藜芦醇的心肌保护作用。结论白藜芦醇抗A/R损伤作用与VDAC1密切相关,其可通过下调VDAC1从而防止mPTP的开放,保护心肌细胞。
- 廖章萍章志玲邹逢琳尹淑华刘丹汤蕾何明
- 关键词：白藜芦醇线粒体电压依赖性阴离子通道缺氧复氧心肌细胞
- C1-参与白藜芦醇抗心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的研究
- 目的本实验拟以心肌细胞缺氧/复氧（A/R）为模型,探讨白藜芦醇抗急性心肌损伤作用与细胞内Cl变化的关系,进一步阐明白藜芦醇的心肌保护作用机制。方法实验用SD新生大鼠（1～3 d）,无菌取出乳鼠心脏,经分离附着组织,胰蛋白...
- 廖章萍邹逢琳尹淑华汤蕾刘丹何明
- 关键词：白藜芦醇缺氧复氧损伤心肌细胞氯离子
- 文献传递
- 白藜芦醇预处理对心肌急性损伤的线粒体保护机制的研究
- 背景与目的:白藜芦醇是一种非黄酮类多酚化合物,对心血管有积极的保护作用。己证实,白藜芦醇能有效对抗心肌缺血再灌注损伤,但具体机制尚不明确。研究表明,线粒体通透性转换孔(mitochondria permeability ...
- 廖章萍邹逢琳尹淑华何明
- 文献传递
- 线粒体电压依赖性阴离子通道在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用
- 2011年
- 目的:探讨线粒体电压依赖性阴离子通道(VDAC)在H9c2心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用及机制。方法:以pSUPER质粒为载体,构建shRNA VDAC1质粒。H9c2细胞随机分为5组:control组、缺氧/复氧(A/R)组、缺氧预处理(APC)组、pSUPER-VDAC1-A/R组和pSUPER-A/R组。Western blotting法测定VDAC1的蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,生化自动分析仪测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸激酶(CPK)活性,流式细胞仪法检测线粒体膜电位。结果:A/R处理后,VDAC1表达上调,细胞存活率下降,LDH和CPK活性增高,线粒体膜电位崩溃;而APC则能抑制VDAC1的上调,并对抗A/R损伤;与APC相似,通过RNA干扰下调VDAC1后,亦能有效保护心肌细胞,维持线粒体膜电位,提高细胞存活率。结论:下调VDAC1可有效对抗A/R损伤引起的线粒体通透性转换孔道的开放,维持线粒体膜电位,保护心肌细胞。
- 廖章萍章志玲李娟邹逢琳尹淑华何明
- 关键词：电压依赖性阴离子通道心肌细胞
