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邹爱平

作品数:14 被引量:24H指数:3
供职机构:同济医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 9篇血管
  • 5篇缺氧
  • 5篇微循环
  • 4篇动脉
  • 4篇缺氧性
  • 4篇缺氧症
  • 4篇肺血
  • 4篇肺血管
  • 3篇肺动脉
  • 3篇肺动脉高压
  • 2篇血管收缩
  • 2篇血管收缩反应
  • 2篇血管造影
  • 2篇血栓
  • 2篇血栓素
  • 2篇造影
  • 2篇肾脏
  • 2篇前列腺
  • 2篇前列腺素
  • 2篇缺氧性肺动脉

机构

  • 13篇同济医科大学
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇海德堡大学

作者

  • 14篇邹爱平
  • 8篇王迪浔
  • 2篇李会革
  • 2篇皮业庆
  • 1篇薛存宽
  • 1篇苏运超
  • 1篇张启华
  • 1篇余尚斌
  • 1篇余上斌
  • 1篇金咸瑢
  • 1篇杨光田
  • 1篇陈刚

传媒

  • 3篇同济医科大学...
  • 3篇中国病理生理...
  • 3篇中国应用生理...
  • 2篇微循环学杂志
  • 2篇临床内科杂志
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 3篇1994
  • 1篇1993
  • 2篇1992
  • 5篇1991
  • 3篇1990
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
环氧合酶及脂氧合酶抑制剂对猕猴急性肺泡缺氧性肺血管收缩反应的研究
1991年
猕猴吸入10%的氧时,肺动脉压明显升高,肺血管阻力显著增加。缺氧三分钟即出现最大反应,其肺血管阻力变化率达39.6%。缺氧持续十分钟,HPV未见明显减弱。脂氧合酶抑制剂——乙胺嗪明显抑制猕猴的HPV,但给药后六十分钟,HPV恢复到给药前的水平。环氧合酶抑制剂——消炎痛则明显增强猕猴的HPV,最大肺血管阻力变化率可达57%。这些结果提示:花生四烯酸脂氧合酶代谢产物——白三烯在猕猴的HPV中可能起介导作用,而前列腺素则可能调整HPV,这种调整作用与某些扩血管性前列腺素的作用有关。
邹爱平陈刚王迪浔
关键词:缺氧症前列腺素类花生四烯酸类
蝮蛇抗栓酶对狗急性肺泡缺氧性肺动脉高压的影响被引量:9
1992年
本文研究了蝮蛇抗栓酶对狗急性缺氧性肺动脉高压的作用。结果显示:蝮蛇抗栓酶可明显地降低肺循环阻力,剂量依赖性地减弱或抑制急性缺氧性肺血管收缩反应;但对体循环的影响较小,而且不改变PaO_2及PaCO_(2);血浆6-keto-PGF_(1α)浓度在静脉注射此酶后明显升高,但TXB_2则无显著改变。这些结果提示:蝮蛇抗栓酶可缓解缺氧性肺血管收缩痉挛,其机制可能与促进PGI_2的产生与释放有关。
邹爱平余尚斌王迪浔
关键词:蝮蛇抗栓酶肺动脉缺氧症
肾脏微血管内的压力分布与ANP的作用
1991年
本实验在40只大鼠经伺服零测压技术测定的肾脏微血管内压力分布及其ANP的作用均随血管树各段的口径变化而改变。分析小球前各段血管的压力降所占动脉总压降的比例得知:小叶间动脉占总压降的88%。肾小球毛细血管和出球小动脉亦具有较大的压力降。正常对照情况下,肾小球前血管内的压力分布与内径呈直线相关(r=0.869,n=65,P<0.01),其回归方程为平均压()=34.71±0.798×血管内径(D)。给ANP后肾小球前血管内的压力与内径仍呈直线相关(r=0.931,P<0.01),回归方程式为()=38.53+0.765D,其曲线右上移。本文结果提示,肾小球前微血管内压力分布与血管内径密切相关。小叶间动脉的阻力较大。
邹爱平迈克史梯豪森
关键词:ANP肾脏血管内径肾小球毛细血管小动脉
休克的病理生理被引量:3
1990年
休克是一种很常见的临床综合征。微循环学说认为:休克是急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足,以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。但是,临床实践证明,微循环学说仍不能完全解决休克的防治问题,尤其是机制较为复杂的败血性休克,目前其死亡率仍高达30~80%,而且在有些病情非常严重、甚至已接近死亡的败血性休克的病人其血流仍然正常。因此,八十年代,人们以细胞作为功能单位,对休克的本质及其发生,发展规律进行了大量的研究。
邹爱平
关键词:休克病理生理
老年COPD缓解期患者TXA_2和PGI_2平衡的研究
1992年
作者测定了32例老年慢性阻塞性肺病(COPD)缓解期患者和16例健康老年人血浆TXB_2和6-K-PGF_(1α)水平及血液流变学指标,发现老年COPD患者即使在病情缓解期间,也存在着TXA_2-PGI_2平衡失调,且紫肿型更明显,同时伴有血液流变学的异常。
张启华蒋彦章王斌薛存宽邹爱平
关键词:肺病血栓素前列腺素
健康老年人与慢性肺心病患者肺血管反应性的研究
1994年
建立并使用静注氨茶碱前后用肺阻抗血流图测定肺血管反应性的方法测定健康老年人和肺心病患者。结果提示13例健康老年人肺血管反应者与无反应者之比例为3.3:1,而34例老年慢性肺心病患者降低为2.1:1。通过对该法测定肺血管反应性的因素和机理进行探讨,认为该方法简单、无创伤,易为被检者接受。
张启华邹爱平蒋彦章薛存宽何丽平
关键词:肺血管反应性肺心病患者健康老年人肺阻抗血流图静脉推注损伤性
α,β-受体阻断剂对大鼠缺氧性脑血管扩张反应的影响
1994年
本实验采用堤式颅窗软脑膜微循环实验方法,利用去甲肾上腺素和α,β-受体阻断剂,研究了交感神经在缺氧性脑血管扩张反应(HCV)中的作用。去甲肾上腺素(10-7mol/L和10-6mol/L)对软脑膜微动脉无明显作用。β-受体阻断剂普萘洛尔(局部用药,下同)对HCV无明显影响,而用10-6mol/L哌唑嗪阻断软脑膜微动脉α-受体可明显增强HCV(由21.5±9.8%增至30.6±9.2%,P<0.01)。结果提示,正常情况下交感神经对脑血管影响较小,但在缺氧时,交感神经对脑血管有收缩作用。交感神经可能通过增加其末梢释放去甲肾上腺素,作用于α-受体,限制微劝脉扩张而在缺氧性脑血管扩张反应中起调节作用。
李会革邹爱平王迪浔
关键词:缺氧脑血管微循环交感神经系统
654-2和多巴胺对大鼠肾脏微循环作用的比较被引量:4
1991年
本实验探讨654-2与多巴胺对肾脏微循环作用的差异及其机制。结果显示,10^(-6)-10^(-4)M的654-2和多巴胺明显扩张肾小球前的所有血管,在近心端小叶间动脉,654-2的作用明显强于多巴胺,其它各段两药作用的强弱无显著差异。10^(-3)M的654-2亦明显扩张球前各级血管,但10^(-3)M的多巴胺则收缩弓形动脉至近心端入球小动脉的各级血管,而扩张近球端入球小动脉。所有剂量的654-2均使近球端出球小动脉及直小血管分枝处收缩,而多巴胺只在10^(-3)M时使球后血管收缩。其它剂量的多巴胺则扩张球后血管,Haloperidol可拮抗654-2的所有作用,而对多巴胺的作用表现为可抑制小剂量时的效应,但对大剂量的多巴胺缩管作用仅有所减弱。这些结果提示,654-2表现出的扩张球前血管而收缩球后血管的血管运动作用以及大小剂量效应一致的药理学机制可能是临床治疗明显优于多巴胺的治疗学基础。
邹爱平
关键词:微循环多巴胺
围堤式颅窗大鼠软脑膜微循环观察方法被引量:5
1994年
本文介绍了本室建立的围堤式颅窗软脑膜微循环观察方法。大鼠暴露颅骨,顶骨钻孔后,固定一根4号头皮针于骨孔边缘,将牙托粉、牙托水调匀后于骨孔周围围一个环形堤,根据需要硬脑膜可以保持完整或剥去。经头皮针持续向颅窗内输恒温人工脑脊液(aCSF),并维持颅窗内aCSF的pH值和Pco2于正常水平。颅窗内数毫米厚的aCSF将外界隔开,使脑组织和软脑膜处于较好的生理环境。围堤式颅窗简便易行,并可达到与密闭颅窗相似的效果。
李会革邹爱平王迪浔
关键词:脑血管微循环
硫酸镁及腺苷对狗急性缺氧性肺动脉高压的影响被引量:2
1993年
给狗静脉输注含硫酸镁生理盐水,肺体循环的阻力及压力均呈剂量依赖性降低,输注Mg-SO_4 4 mg/(kg.min)30 min后,肺血管阻力由给药前的 93.0±5.7降至 76.5±6.5 kPa·s^(-1)/L,体血管阻力则由 938.0±53.0降至 791.0±79.0 kPa·s^(-1)/L;并伴有动脉血浆TXB_2 浓度下降。硫酸镁还可抑制缺氧性肺血管收缩反应(HPV),输注 MgSO_4 1 mg/(kg.min)30 min后虽然基础 PVR无变化,但缺氧所致△PVR%降至18.2±8.5%,明显低于给药前(40.1±8.4%);但对动脉血浆6-酮(keto)-PGF_(1α)及TXB_2 变化无影响。腺苷降低肺、体血管阻力,但因心输出量增加使肺动脉压升高;腺苷对HPV没有影响。
邹爱平余上斌王迪浔
关键词:高血压肺性缺氧症硫酸镁腺苷
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