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邱丽华: 作品数：116 被引量：638H指数：13; 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金卫生行业科研专项更多>>; 相关领域：医药卫生经济管理文化科学化学工程更多>>

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原因不明复发性流产患者母胎界面Th1/Th2平衡调控机制的研究: 背景：共刺激受体CD28/CTLA-4与转录因子GATA-3/T-bet在调控辅助性T细胞(Th)1/Th2分化中起重要作用,因此它们在早孕期间的异常表达可能导致原因不明复发性流产(URSA)的发生. 方法：选...; 邱丽华林其德; 关键词：复发性流产母胎界面免疫耐受调节性T细胞; 文献传递

sTWEAK、TNF-α和IL-10在卵巢上皮性癌患者血清中的表达及其意义被引量：3: 2016年; 目的:检测上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)患者外周血可溶性肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(soluble tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,sTWEAK)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)的表达水平,并分析其临床意义。方法:选取2010年1月—2014年2月在上海交通大学附属仁济医院住院手术的EOC患者和良性上皮性卵巢肿瘤患者共43例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测外周血血清中sTWEAK、TNF-α和IL-10的表达水平。结果:1与良性上皮性卵巢肿瘤组相比,EOC组的sTWEAK的表达水平升高(P<0.05),TNF-α的表达水平升高(P<0.01),IL-10的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。2sTWEAK、TNF-α和IL-10在EOC患者血清中的表达水平在不同的临床分期、病理类型、组织学分级以及腹水有无肿瘤细胞者中差异均无统计学意义(P>0.05)。32组患者中sTWEAK的表达与TNF-α呈正相关(rs=0.505,P=0.001),而sTWEAK与IL-10无相关性(rs=0.154,P=0.325)。结论:sTWEAK、TNF-α与EOC的发生密切相关,sTWEAK高表达者血清TNF-α表达也高。; 黄毓丽邱丽华; 关键词：白细胞介素10 酶联免疫吸附测定

TWEAK对人卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移的影响及其机制的研究被引量：2: 2009年; 目的:研究肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM转移相关能力的影响及其作用机制。方法:水溶性四唑盐(WST-1)比色法检测TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力的影响,细胞黏附和移动实验检测TWEAK对细胞体外黏附和移动力的影响,细胞侵袭重建基底膜实验检测TWEAK组细胞体外侵袭力的变化。采用Western blot法检测TWEAK对细胞IκB-α、NF-κB(P65)和VEGF蛋白表达的影响。通过应用NF-κB拮抗剂PDTC,观察阻断NF-κB通路后VEGF蛋白表达的变化。结果:TWEAK组在24、48h和72h时细胞增殖率无明显变化(P>0.05)。TWEAK组细胞黏附力提高23.67%(P<0.01);TWEAK可增强细胞体外的移动和侵袭力,其趋化指数和侵袭指数分别为1.9±0.3和1.7±0.3(P<0.01)。TWEAK能显著下调IκB-α蛋白表达,上调NF-κB(P65)蛋白在核内的表达,并使VEGF蛋白表达量显著增加。用NF-κB拮抗剂PDTC阻断NF-κB通路,能有效抑制VEGF蛋白的表达。结论:TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力无明显影响。TWEAK能促进HO-8910PM细胞移动、黏附和侵袭力。TWEAK促肿瘤侵袭转移的机制之一可能是通过激活NF-κB通路上调VEGF蛋白表达。; 戴岚邱丽华狄文丁传伟; 关键词：TWEAK 细胞系肿瘤浸润增殖力

九价HPV疫苗知多: 2022年; 一、HPV--诱发宫颈癌及多种癌症的罪魁祸首据国际癌症研究机构(IARC)发布的2020年全球癌症负担报告,2020年全球新发宫颈癌病例60万,因宫颈癌死亡病例数34万。其中,有近11万新发病例和近6万死亡病例发生在中国,发病率及死亡率均居我国妇科恶性肿瘤之首。; 邱丽华; 关键词：妇科恶性肿瘤 HPV疫苗新发病例死亡病例 IARC 死亡率

TWEAK调控Dicer促使巨噬细胞源性外泌体分选miR-7至卵巢癌细胞的机制被引量：1: 2018年; 目的·研究TWEAK通过何种途径促使巨噬细胞源性外泌体分选miR-7至卵巢癌细胞。方法·收集TWEAK刺激前后的巨噬细胞,real-time PCR和Western blotting检测巨噬细胞中Dicer的表达。在巨噬细胞中沉默Dicer,real-time PCR检测巨噬细胞及其外泌体中mi R-7的表达;过表达Dicer,real-time PCR检测巨噬细胞中mi R-7的表达。继而用TWEAK刺激巨噬细胞,real-time PCR检测巨噬细胞源性外泌体中mi R-7的表达,Western blotting检测TWEAK刺激前后的巨噬细胞中核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的表达;继而将NF-κB信号通路抑制,Western blotting检测TWEAK刺激前后巨噬细胞中Dicer的表达。结果·TWEAK刺激后,巨噬细胞中Dicer的表达下调。沉默巨噬细胞中Dicer的表达,巨噬细胞及其外泌体中mi R-7的表达均上调;而将巨噬细胞中的Dicer过表达,再用TWEAK刺激巨噬细胞后,与对照组相比,Dicer过表达组巨噬细胞及其外泌体中的mi R-7表达降低。TWEAK刺激巨噬细胞后,NF-κB信号通路蛋白的表达上调;而抑制NF-κB信号通路,再用TWEAK刺激巨噬细胞后,Dicer的表达无明显改变。结论·TWEAK通过活化NF-κB通路,抑制Dicer表达,从而促进巨噬细胞分选miR-7至其外泌体。; 邱兴堤吴安玥李栋洪祖蓓顾李颖邱丽华; 关键词：上皮性卵巢癌肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂 DICER 外泌体

Fn14在上皮性卵巢癌细胞转移中的作用研究: 吴安玥邱丽华

微小RNA-7抑制人卵巢癌细胞株增殖及侵袭能力的研究被引量：7: 2012年; 目的:探讨微小RNA-7(miR-7)对低转移人卵巢癌细胞株HO-8910、高转移人卵巢癌细胞株HO-8910pm增殖及侵袭转移能力的影响。方法:检测两种细胞株的miR-7表达情况,构建miR-7质粒,通过lipofectmin 2000瞬时转染miR-7低表达的细胞株,通过实时PCR检测转染前后细胞株miR-7以及EGFR mRNA表达情况,Western blot法检测EGFR蛋白表达。细胞划痕实验、transwell实验检测细胞体外迁移及侵袭能力;CCK-8检测增殖能力变化。结果:HO-8910细胞miR-7表达为HO-8910pm的(2.517±0.508)倍;转染后HO-8910pm的miR-7表达提高了(8.015±0.1805)倍,同时抑制EGFRmRNA及蛋白表达,抑制侵袭、迁移、增殖能力(P<0.05);而miR-7表达相对高的HO-8910体外迁移、侵袭及增殖能力均低于HO-8910pm。结论:miR-7可通过调控EGFR的表达抑制HO-8910、HO-8910pm的增殖及侵袭转移能力,miR-7可能为临床治疗卵巢癌提供新靶标。; 周星辰邱丽华; 关键词：卵巢肿瘤表皮生长因子受体增殖

原因不明复发性流产患者蜕膜Foxp3 mRNA及蛋白质的表达被引量：6: 2006年; 目的:探讨原因不明复发性流产(URSA)患者蜕膜Foxp3 mRNA及蛋白的表达。方法:分别采用免疫组化S-P法、半定量和实时定量PCR法和W estern B lot法检测25例URSA患者蜕膜组织Foxp3 mRNA及蛋白的表达与分布,并以32例正常早孕妇女为对照。结果:(1)免疫组化S-P法显示Foxp3表达于胞浆,妊娠后的蜕膜组织有Foxp3的表达;URSA患者蜕膜Foxp3的表达显著低于正常妊娠妇女(P<0.01);(2)半定量和实时定量RT-PCR法分析均显示,URSA患者蜕膜组织Foxp3 mRNA的表达显著低于正常早孕妇女(P<0.05);(3)W estern B lot法分析显示,URSA患者蜕膜组织Foxp3蛋白的表达显著低于正常早孕妇女(P<0.05)。结论:Foxp3可能在维持早期妊娠中起重要作用,其表达水平降低可能与URSA的发病有关。; 杨卉林其德陈广洁邱丽华付勤; 关键词：蜕膜调节性T细胞

辅助性T细胞17相关细胞因子在育龄期人乳头瘤病毒亚临床感染女性中的表达分析被引量：5: 2018年; 目的·观察人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染早期过程中宫颈、阴道局部免疫微环境的变化。方法·收集120例高危型HPV感染的育龄期女性(25~46岁)的阴道灌洗液,并经活检病理诊断排除宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及CIN以上病变;选择同时期妇科门诊HPV阴性、液基薄层细胞检测阴性者20人,作为对照组。应用液相微珠悬浮蛋白芯片技术检测辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)相关细胞因子白细胞介素-17(interleukin 17,IL-17)、IL-6、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)及IL-10、IL-4的表达情况。结果·HPV感染者阴道局部IL-17、IL-6、TGF-β、IL-4表达量较HPV阴性者明显升高;HPV16/18型感染者阴道局部IL-4、IL-10的表达量较HPV非16/18型感染者明显降低;HPV持续感染者阴道局部IL-17、IL-6、TGF-β的表达量,与HPV非持续感染者比较,差异无统计学意义,但较HPV阴性者显著升高。结论·HPV感染早期即可激发机体免疫应答,引起局部免疫微环境的变化。Th17相关免疫因子与HPV感染关系密切,可为指导HPV高危型持续感染的处理及预防提供新的方向。; 洪祖蓓季雯婷邱丽华狄文楼微华; 关键词：人乳头瘤病毒高危型辅助性T细胞17 局部免疫

铁死亡激活剂Erastin通过活化凋亡增强卵巢癌细胞顺铂敏感性的研究被引量：7: 2020年; 目的:探讨铁死亡激活剂Erastin对人上皮性卵巢癌细胞顺铂(DDP)敏感性的影响及其机制。方法:CCK-8法检测上皮性卵巢癌细胞株HEY、SKOV3、OVCAR3、ES2对Erastin的敏感性,选择Erastin不敏感的细胞株,CCK-8法测定联合Erastin前后顺铂半数抑制浓度(IC50),流式细胞学检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase 3的表达情况。结果:人上皮性卵巢癌HEY、SKOV3、OVCAR3、ES2细胞株中,HEY、SKOV3细胞株对Erastin引起的细胞死亡较不敏感。在联合Erastin后,细胞顺铂的IC50值显著降低(P<0.05)。流式结果提示Erastin可以增加顺铂诱导的HEY、SKOV3凋亡细胞数,Western blot结果显示促凋亡蛋白cleaved-caspase 3表达升高。结论:铁死亡激活剂Erastin可能通过活化凋亡通路进而提高HEY、SKOV3细胞对顺铂的敏感性。铁死亡激活剂可为改善临床EOC铂类耐药提供全新的思路。; 仓唯吴安玥狄文邱丽华; 关键词：卵巢肿瘤耐药顺铂

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