邓少华
- 作品数：4 被引量：22H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组抗肿瘤坏死因子-α人鼠嵌合单克隆抗体对类风湿关节炎患者RANK／RANKL／骨保护素系统的影响被引量：12
- 2011年
- 目的探讨重组抗肿瘤坏死因子（TNF）-α人鼠嵌合单克隆抗体（Infliximab）对类风湿关节炎（RA）患者外周血核因子KB受体因子（RANK）／核因子KB受体活化因子（RANKL）屑保护素系统的影响。方法50例经严格筛选的类风湿关节炎（RA）患者按随机分配原则分为2组。一组患者接受Infiiximab（3mg／kg）±甲氨蝶呤治疗；一组患者接受甲氨蝶呤单独治疗作为对照，分别于0、2、6、14周给药。观察0周与18周Infliximab治疗组与对照组患者相关临床指标的改变，对比外周血中RANK、RANKLmRNA表达情况以及血清中骨保护素蛋白水平的变化。用t检验和矿检验做统计学分析。结果经Infliximab治疗后，在RA患者关节放射成像中，可以观察到骨破坏程度有减缓趋势。与对照组比较，Infliximab治疗组（病史〉1年）患者骨丢失情况得到控制；Infliximab治疗组（0周：80．25；18周：63．2）与对照组（0周：83．37；18周：30．87）患者外周血中RANK、RANKLmRNA表达水平均下降（P〉O．05）；与对照组比较，Infliximab可使RA患者外周血骨保护素/RANKL比值下降趋势减缓。虽然，经甲氨蝶呤或Infliximab±甲氨蝶呤治疗后，对照组[0周：（238±15）pg／ml；18周：（118±10）pg／ml]和Infliximab治疗组[0周：（223±6）pg／ml；18周：（162±6）pg／m]）]患者血清中骨保护素水平均下降（P〉0．05），但Infliximab治疗组患者血清骨保护素下降趋势得以减缓。结论RA患者经Inniximab联合甲氨蝶呤治疗后，骨破坏受到抑制，其作用机制可能是部分通过对RANK／RANKL／骨保护素系统的调节来行使的。
- 岳涛范晓蕾肖涟波邓少华李善陈广洁陈继红张湛明何东仪倪立青
- 关键词：关节炎类风湿RANKRANKL骨保护素
- 蛋白激酶抑制剂治疗类风湿关节炎的研究进展被引量：1
- 2010年
- 类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种慢性的炎症性自身免疫性疾病。长期以来，虽然RA的病因及其发病机制还没有被完全认识，但是研究人员对RA发病过程中所涉及相关因子的研究已有了突破性进展，并且研发出了肿瘤坏死因子（TNF）α抑制剂、白细胞介素（IL）-1抑制剂等多种生物制剂，经临床试验证实具有很好的疗效。
- 邓少华陈广洁
- 关键词：蛋白激酶抑制剂类风湿关节炎自身免疫性疾病肿瘤坏死因子白细胞介素
- T细胞疫苗对CIA的免疫调节作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨T细胞疫苗(TCV)对小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的免疫调节作用。方法通过TCV干预CIA模型,观察小鼠发病情况,运用免疫组化技术观察局部关节病变程度;FACs分析T细胞亚群变化;ELISA检测细胞培养上清中TGF-β、IFN-γ、IL-17水平;定量PCR方法检测Treg、Th1、Th17细胞相关转录因子表达水平。结果经过TCV干预,小鼠自身反应性T细胞的增殖能力被显著抑制,CII抗体水平也显著下降;相较CIA组,TCV组Treg细胞百分比上升,Th1、Th17细胞百分比明显降低;各细胞分泌细胞因子的能力也发生相应的变化,其中TGF-β上升,IFN-γ、IL-17降低;Treg细胞转录因子Foxp3基因水平提高,Th1、Th17细胞转录因子T-bet、RORα及RORγt的mRNA水平降低。结论 TCV干预可通过抑制CIA小鼠自身反应性T细胞增殖,上调小鼠体内Treg细胞并抑制Th1、Th17细胞的表达而发挥免疫调节作用,有效降低小鼠发病严重度和关节炎症。
- 李善邓少华李荣平席晔斌钮晓音许玲娣李伟毅陈广洁
- 关键词：TCVCIATREGTH1TH17
- Treg细胞在VIP治疗实验性类风湿性关节炎中的作用研究被引量：8
- 2010年
- 目的:本研究探讨血管活性肠肽(VIP)治疗实验性类风湿性关节炎的免疫调节机制及Treg细胞参与的调节。方法:本研究以鸡Ⅱ型胶原(CCⅡ)诱导的Wistar大鼠实验性类风湿性关节炎(CIA)为动物模型,分析大鼠关节指数评分和关节病理变化,通过细胞因子检测分析Th1/Th2平衡关系;通过流式细胞术和功能实验分析Treg的变化,评价VIP的治疗作用和机制。结果:我们的研究显示体内经VIP治疗的CIA大鼠在临床和组织学水平均得到了保护和缓解。其抑制作用与下列因素有关:抑制致病性T细胞的增殖,免疫应答由Th1型应答向Th2型应答转换,以及上调了具有抑制T细胞活化和增殖作用的CD4+CD25+Treg细胞数量与功能。结论:本研究揭示了VIP可通过调节Th1/Th2平衡和上调Treg细胞来抑制致病性T细胞的活性,从而保护、缓解实验性关节炎。
- 王红席晔斌邓少华郝静李伟毅陈广洁
- 关键词：CIACD4+CD25+TREG
