赵秀芝
- 作品数：9 被引量：36H指数：4
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- 妊高征孕妇血清瘦素水平变化及与尿蛋白、血压关系的研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者瘦素水平变化及在病情及预后判定中的价值。方法采用放射免疫法分别检测20例妊高征孕妇(妊高征组)及20例正常孕妇(对照组)血清瘦素水平、尿蛋白、血压,采用Pearson相关分析法分析指标间关系。结果妊高征组血清瘦素水平、尿蛋白、血压均明显高于对照组(P<0.05);妊高征组血清瘦素水平与尿蛋白含量呈正相关(r=0.45,P<0.05),与血压无明显相关性。结论妊高征孕妇血清瘦素水平较正常孕妇显著升高,检测其变化对判断患者病情及预后有一定价值。
- 赵秀芝马新华刘绍华
- 关键词：妊娠高血压综合征瘦素尿蛋白
- 垂体后叶素在腹腔镜下子宫肌瘤剔除术中的应用被引量：13
- 2009年
- 目的探讨垂体后叶素在腹腔镜下子宫肌瘤剔除术中的应用价值。方法将120例子宫肌瘤患者随机分为观察组和对照组各60例,均行腹腔镜下子宫肌瘤剔除术,切开浆膜层前分别于子宫肌层注射垂体后叶素6 U+生理盐水10 ml、缩宫素20 U。观察两组术中出血量及手术时间。结果观察组术中出血量、手术时间均显著小于对照组(P<0.01、0.05)。结论子宫肌瘤剔除术中宫体注射垂体后叶素可减少术中出血量、缩短手术时间,且不良反应少。
- 王立群赵静张丽芬赵秀芝
- 关键词：子宫肌瘤腹腔镜子宫肌瘤剔除术垂体后叶素缩宫素
- 妊娠高血压新生儿的血清瘦素水平测定及其临床意义
- 马新华赵秀芝刘绍华姜杰
- 妊高征是妊娠晚期所特有的疾病，严重危及母儿健康及生命，是众多学者十分关注的研究课题。该项研究对照观察分析了妊高征与正常妊娠孕妇母血、新生儿脐血瘦素水平，及其与新生儿体重、与孕妇血压、24小时蛋白尿的相关性。结果明确显示：...
- 关键词：
- 关键词：妊娠高血压
- 阴道斜隔综合征7例临床分析
- 2005年
- 许玉珍郑寰宇赵秀芝
- 关键词：阴道斜隔综合征影像学检查
- 子宫肌瘤中ER、PR和IGF-1受体表达的研究被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨人子宫肌瘤及周围正常子宫平滑肌细胞中胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)的变化及其与雌、孕激素受体的关系。方法:免疫组织化学SABC法检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、IGF-1R的表达,并对其进行图像分析。结果:子宫肌瘤细胞中ER、PR、IGF-1R的表达明显高于子宫肌层细胞的表达。结论:子宫肌瘤的生长与子宫肌瘤组织ER、PR、IGF-1R的表达增强有关。
- 王立群王霜秋赵静赵秀芝
- 关键词：子宫肿瘤雌激素孕激素胰岛素样生长因子-1受体
- 子宫肌瘤组织雌、孕激素受体和表皮细胞生长因子受体的研究
- 王立群赵静赵秀芝张维敏王霜秋杨文琪陈文妹许玉珍张志勇
- 该课题采用免疫组化方法及酶联免疫吸附法(ELISA)，对人子宫肌瘤组织雌、孕激素受体和表皮细胞生长因子受体、胰岛素样生长因子受体含量的测定，较已往单纯应用免疫组化法，更具有科学性、可比性及可靠性。该课题组织的选材结合临床...
- 关键词：
- 关键词：免疫组化方法酶联免疫吸附法子宫肌瘤治疗
- 腹腔镜下与开腹子宫肌瘤剔除术疗效比较被引量：4
- 2009年
- 目的探讨腹腔镜与开腹子宫肌瘤剔除术的优缺点。方法将240例子宫肌瘤患者随机分为A组和B组各120例,B组行传统开腹子宫肌瘤剔除术;A组行腹腔镜下肌瘤剔除术,观察两组手术成功率、手术时间、术中出血量及术后排气时间、住院时间、病率(伤口愈合不良等并发症)等。结果两组均成功完成肌瘤剔除术,无1例中转开腹;除B组有2例伤口愈合不良外,术后均无并发症。A组术中出血量及术后病率、排气时间、住院时间均显著低于B组。结论腹腔镜下子宫肌瘤剔除术优于开腹子宫肌瘤剔除术,但术者应严格掌握适应证及镜下操作技术。
- 王立群赵秀芝赵静李鸥
- 关键词：腹腔镜子宫肌瘤剔除术疗效
- mdm2在子宫内膜癌组织中的表达及意义被引量：2
- 2009年
- 目的探讨mdm2在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法采免疫组化法检测29例子宫内膜癌(A组)、11例非典型性子宫内膜增生(B组)、10例单纯型子宫内膜增生(C组)患者内膜组织中mdm2表达。结果A、B、C组mdm2阳性率分别为82.8%、54.5%、10%,P<0.05;mdm2表达与子宫内膜癌临床分期、病理分级无相关性。结论mdm2升高可促进子宫内膜癌的发生发展。
- 赵秀芝刘东满王立群史玮琪
- 关键词：MDM2子宫内膜癌
- Hsp90特异性抑制剂对HeLa宫颈癌细胞p53蛋白表达的影响被引量：5
- 2017年
- HSP90抑制剂作为新型抗肿瘤药物,其治疗肿瘤效果良好,是目前抗肿瘤新药研发的热点。本研究目的在于探讨Hsp90特异性抑制剂对宫颈癌hela细胞增殖、凋亡影响及其调节p53通路的作用机制。利用HSP90抑制剂干预宫颈癌hela细胞24 h、48 h、72 h后细胞生长抑制率情况,观察HSP90抑制剂作用宫颈癌hela细胞48 h后细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)及p53蛋白水平变化的影响。结果表明,HSP90抑制剂可导致宫颈癌hela细胞形态学改变,增加细胞通透性,破坏细胞膜导致细胞破碎脱落。HSP90抑制剂能有效抑制宫颈癌hela细胞,可抑制细胞增殖并促进宫颈癌hela细胞凋亡,且呈剂量及时间依赖性。在细胞培养48 h后随HSP90抑制剂浓度增加,Caspase-3、Caspase-8、p53表达显著增加。结果表明HSP90抑制剂能可通过上调Caspase-3、Caspase-8、p53蛋白表达而诱导宫颈癌hela细胞凋亡。
- 赵秀芝才淑芳王立群
- 关键词：宫颈癌HELA细胞
