赵淑琴
- 作品数：11 被引量：17H指数：3
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- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
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- 线粒体PT孔在心功能自然衰退过程中的作用被引量：4
- 2011年
- 目的研究线粒体通透性转换孔(MPTP)在大鼠心功能自然衰退过程中的作用。方法 SD大鼠按月龄随机分为3?6?9和12月龄组。左心室插管法检测各组大鼠心室功能;分离心肌线粒体,测定MPTP开放程度;HE染色法观察心肌形态结构;Tunel法检测心肌细胞凋亡。结果随年龄增长,大鼠左室收缩压(LVSP)逐渐降低,左室收缩末压(LVEDP)逐渐升高(P<0.01),各组间比较均有统计学差异(P<0.05);各组间线粒体MPTP开放程度随月龄增加而增加(P<0.01);HE染色显示,与3月龄组相比,12月龄组心肌细胞体积变小,胞核浓缩,胞质嗜酸性增强。9月龄、12月龄与3月龄相比,心肌细胞凋亡指数(AI)均升高(P<0.01),但这一现象未在6月龄组发现。结论 MPTP开放程度随鼠龄增加而逐渐增加,这种开放改变可能是随月龄增加心肌细胞逐渐出现凋亡、心功能自然衰退的一个重要机制。
- 王秀静赵淑琴张世忠曹阳陈慧颖王钧
- 关键词：心衰线粒体通透性转换孔细胞凋亡
- 心理干预在孕产妇护理中的应用
- 2014年
- 本文综述了心理干预在我国孕产妇护理中的实践现状、产生的效果、存在问题及对策,指出了心理干预对于提高孕产妇护理质量的重要意义。
- 赵淑琴张世忠
- 关键词：心理干预孕产妇护理理论
- 心肌保护新靶点——线粒体钙激活钾通道研究进展
- 2009年
- 心肌缺血再灌注损伤与线粒体有密切的关系。其中,位于线粒体的钾通道受到了人们的广泛关注。除了已被许多研究证明的线粒体ATP敏感钾通道参与心肌缺血再灌注的保护作用外,近年来研究发现的线粒体内膜钙激活钾通道也参与心肌保护作用,而国内相关研究报道很少。本文拟就心肌细胞线粒体上的钙激活钾通道结构、生物学特性和心脏缺血再灌注中的心肌保护作用进行简要阐述。
- 曹阳张世忠赵淑琴
- 关键词：线粒体钙激活钾通道心肌保护
- 线粒体钙激活及ATP敏感钾通道在肢体远距预处理心肌保护中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的研究心肌细胞线粒体钙激活钾通道(MitoKCa)与线粒体ATP敏感钾通道(MitoKATP)在肢体远距预处理(RPC)心肌保护中的作用。方法雄性SD大鼠72只,分为9组:单纯缺血复灌(I/R)组、RPC组、MitoKATP开放剂(DZ)组、MitoKCa开放剂NS1619组、MitoKCa开放阻断剂RPC+paxilline组、MitoKATP开放阻断剂RPC+5-HD(5-hydroxydeconate)组、RPC+NS1619+5-HD组、RPC+paxilline+DZ组和RPC+paxilline+5-HD组,每组8只。RPC模型用结扎大鼠股动脉5min,松开复灌5min,共4个循环的方法制备。各组I/R模型通过结扎离体心脏冠状动脉前降支30min,松开复灌120min进行制备。检测各组心脏血流动力学变化,TTC染色法测量心肌梗死面积,可见分光光度法检测冠脉流出液中LDH含量。结果与I/R组相比,NS1619(10μmol/L)和DZ(50μmol/L)作用与远距预处理RPC组相似,改善复灌后心功能,减小心肌梗死面积,抑制了LDH释放(P<0.01),但与RPC组相比差异无统计学意义(P>0.05)。给予Paxilline(1μmol/L)或5-HD(100μmol/L),取消了RPC的心肌保护作用(P<0.01)。阻断MitoKCa和MitoKATP中的一种通道,开放另一种通道仍可起到心肌保护作用,且与RPC组无明显差异(P>0.05);同时给予两种通道的阻断剂,发现与单独阻断一种通道相比,心肌细胞损伤程度加大(P<0.01)。结论心肌细胞线粒体钙激活钾通道MitoKCa和线粒体ATP敏感钾通道MitoKATP开放都参与了RPC的心肌保护作用,两者发挥作用的方式可能是相互独立的,但作用结果具有协同性。
- 曹阳张世忠赵淑琴王秀静
- 关键词：远距预处理心肌
- 多胺通过调节线粒体通透性转换孔在心肌缺血再灌注损伤中发挥双重作用（英文）被引量：5
- 2019年
- 多胺(腐胺、亚精胺和精胺)是一类重要的聚阳离子化合物,在哺乳动物各种生理和病理过程中起重要作用。本研究旨在探索多胺(腐胺、亚精胺和精胺)在心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,i/R)损伤中的作用及其机制。采用langendorff离体心脏灌流装置对大鼠离体心脏进行灌流,全心缺血30 min,再灌注120 min。在复灌前10 min给予不同浓度的多胺(0.1、1、10、15μmol/L腐胺、亚精胺和精胺)、环孢菌素a(0.2μmol/L)或苍术苷(20μmol/L)。记录血流动力学变化;分光光度法检测灌流液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,lDh)含量;TTC染色法测定心肌梗死面积;分离心肌线粒体,Ca2+诱导肿胀,分光光度计测定线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的开放程度。结果显示,与单独的i/R相比,0.1和1μmol/L多胺处理改善大鼠心脏功能,降低lDh释放,减少心肌梗死面积,但这些作用被MPTP开放剂苍术苷抑制。在分离自正常大鼠的线粒体,0.1和1μmol/L多胺处理抑制了MPTP的开放。10和15μmol/L多胺处理却出现相反的作用,这些作用被MPTP抑制剂环孢菌素a抑制。以上结果表明,多胺既可通过抑制MPTP减轻心肌i/R损伤,又可通过促进MPTP开放加重心肌i/R损伤。
- 陈慧颖贾晓丽赵淑琴郑卫红梅志刚杨红卫张世忠
- 关键词：心脏缺血再灌注线粒体通透性转换孔多胺
- 导乐分娩配合笑气吸入临床应用观察
- 2014年
- 目的:探讨导乐分娩配合笑气吸入对产妇和胎儿的影响。方法对300例年龄23~30岁,怀孕37~41w,无妊娠并发症和合并症的初产妇根据自愿原则随机分为导乐镇痛分娩组和对照组,并对两组产妇分娩方式、产程、疼痛级别和新生儿Apgar评分进行比较。结果导乐镇痛分娩组阴道顺产率高于对照组;第二产程及总产程明显缩短;产妇疼痛程度显著减轻;新生儿Apgar评分在8~10分的例数高于对照组。结论导乐分娩配合笑气吸入的分娩方式具有明显提高产妇分娩质量的作用。
- 赵淑琴张世忠
- 关键词：导乐分娩笑气镇痛护理
- 线粒体钙激活钾通道参与远距缺血预处理心肌保护机制研究被引量：1
- 2010年
- 目的:研究线粒体钙激活钾通道在大鼠肢体远距缺血预处理(RPC)对缺血再灌注心肌损伤保护中的作用机制。方法:分离大鼠右下肢股动脉,结扎5min,松开复灌5min,共4个循环。取出心脏悬挂于Langen-dorff灌流装置,全心停灌30min,复灌120min。分离心肌细胞线粒体,电镜观察心肌线粒体结构变化;检测不同处理组线粒体膜电位、线粒体内NOS、Mn-SOD、Ca2+含量的变化。结果:与单纯缺血复灌组相比,RPC组和钙激活钾通道开放剂NS1619组心脏复灌后心肌线粒体损伤减轻,内外膜结构较完整;心肌细胞线粒体膜电位增加(P<0.01)、Mn-SOD含量增高(P<0.01),NOS含量降低(P<0.01)、Ca2+含量下降(P<0.01);与RPC组相比,RPC与钙激活钾通道开放阻断剂Paxilline联合组各指标有明显差异(P<0.01)。结论:心肌线粒体钙激活钾通道可能通过维持线粒体膜电位,减少心肌复灌期线粒体NO生成和Ca2+含量升高,提高线粒体抗氧化能力而在肢体RPC心肌保护发挥作用。
- 曹阳赵淑琴张世忠陈慧颖
- 关键词：缺血预处理线粒体钙激活钾通道心肌
- 衰老大鼠心肌线粒体PT孔开放对线粒体呼吸功能的影响被引量：3
- 2015年
- 目的研究衰老大鼠心肌线粒体通透性转换(PT)孔开放对线粒体呼吸功能的影响及机制。方法左心室插管检测大鼠心功能;透射电镜检测大鼠心肌组织线粒体形态学改变;线粒体肿胀法检测心肌线粒体PT孔开放程度;氧电极法检测大鼠线粒体呼吸速率;荧光法检测线粒体膜电位。结果同3月龄组大鼠相比,15和18月龄组大鼠线粒体出现空泡肿胀、线粒体内膜脊出现断裂;大鼠左室收缩压(LVSP)和左室压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)降低(P<0.01);线粒体PT孔开放幅度明显增强(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.01);线粒体膜电位下降(P<0.01);线粒体呼吸速率明显降低(P<0.01)。线粒体PT孔开放抑制了线粒体呼吸功能,降低了线粒体膜电位(P<0.01),但是抑制线粒体呼吸功能对线粒体PT孔开放和线粒体膜电位无影响(P>0.05)。结论衰老大鼠线粒体PT孔开放可能通过降低线粒体膜电位抑制线粒体呼吸功能。
- 赵淑琴孙蒙陈慧颖张世忠
- 关键词：心衰线粒体
- 随年龄增长心肌线粒体PT孔开放改变及其机制被引量：2
- 2011年
- 目的:研究心功能自然衰退过程中线粒体通透性转换孔(MPTP)开放改变规律及其相关机制。方法:检测不同月龄(3、6、9、12月龄)SD大鼠左室心功能;分离各月龄大鼠心肌线粒体,检测MPTP开放改变、线粒体Mn-SOD活性。结果:9月龄和12月龄大鼠心功能同3月龄大鼠相比均出现明显减退,表现为左室收缩压LVSP减小(P<0.01),左室压上升/下降最大速率±dp/dtmax下降(P<0.01);MPTP开放程度和开放速率随鼠龄增长逐渐增大,9月龄和12月龄大鼠同3月龄大鼠间比较均有显著统计学意义(P<0.01);9月龄和12月龄大鼠线粒体Mn-SOD活性与3月龄和6月龄大鼠相比均明显降低(P<0.01)。结论:MPTP开放程度和开放速率随鼠龄增长而逐渐增大,并可能与线粒体Mn-SOD活性降低有关。
- 赵淑琴王秀静张世忠曹阳陈慧颖李从德
- 关键词：心肌心功能线粒体通透性转换孔
- 线粒体通透性转换孔在精脒介导的心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的:研究线粒体通透性转换(PT)孔在精脒介导的心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法:采用Langendorff灌流离体大鼠心脏,全心停灌30min,复灌120min造成心肌缺血复灌模型。采用高效液相色谱法测定心肌组织精脒含量;复灌前10min给予不同浓度精脒,记录左室收缩压(LVSP)、左室压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)和左室舒张末期压力(LVEDP);用紫外分光光度法检测复灌10min的冠状动脉(冠脉)流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性;用TTC染色法测心肌梗死面积。检测不同浓度精脒对心肌线粒体PT孔开放改变(520nm吸光度变化)。结果:与对照组比较,大鼠心肌缺血期及再灌期精脒含量均减少(P<0.05);与单纯缺血/复灌组相比,于复灌前10min给予线粒体通透性转换孔特异性阻断剂环孢菌素A(CsA 0.2mol/L)和精脒(0.1mol/L、1μmol/L、5μmol/L),左室收缩舒张功能改善,其中LVSP上升(P<0.01),LVEDP下降(P<0.01),±dp/dtmax提高(P<0.01);冠脉流出液中LDH含量明显减少(P<0.01),梗死面积减少(P<0.01)。而于复灌前10min给予精脒(10μmol/L,15μmol/L),与单纯缺血/复灌组比较,LVSP均明显下降(均P<0.01),LVEDP明显上升(P<0.01),±dp/dtmax下降(P<0.01);复灌10min后冠脉流出液中LDH含量明显增加(P<0.01),梗死面积均增加(均P<0.01);在分离的线粒体给予精脒,高浓度PT孔开放幅度增加;低浓度开放受到抑制。结论:精脒可通过抑制或增强线粒体PT孔开放而对缺血/再灌心肌产生保护或加重损伤的作用。
- 赵淑琴陈慧颖孙蒙张世忠
- 关键词：精脒线粒体通透性转换孔
