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术后败血症患者肝功能损害与一氧化氮产生的关系被引量：1: 2008年; 目的探讨手术后败血症患者肝功能损害与一氧化氮产生的关系。方法将20例接受腹部手术并在术后发生败血症的患者分成两组：存活组、死亡组。在发生败血症之前取血样，并在发生败血症后每隔3d取1次血样，直到患者死亡或出院。分析稳定的NO基团代谢终产物（NOx）和动脉内KBR（AKBR）的关系。结果术后发生败血症的患者中，7例死亡患者的血浆NOx水平比13例存活患者显著增高。死亡组患者的AKBR水平比存活组显著降低，这表明死亡组患者的肝功能受到损害。与之比较，死亡组血浆NOX水平比存活组显著增高。当AKBR的水平降到0．7以下时，NOX的水平开始升高。此外，血浆AKBR水平的变化程度受NOX水平的影响，这表明NO与肝脏细胞的线粒体功能障碍有一定关系。结论NO的过量产生可能是导致术后败血症患者出现致命性代谢功能紊乱的原因之一。; 涂巍胡松赵嫚曲文志于作夫; 关键词：一氧化氮肝功能衰竭酮体

白介素-1β对大鼠肝切除后剩余肝细胞一氧化氮产生和ATP合成的影响被引量：2: 2007年; 目的探讨大鼠肝部分切除后残存肝分离细胞在白介素-1β(IL-1β)作用下一氧化氮(NO)产生和肝细胞能量代谢的改变。方法将大鼠分为肝部分切除组(PH组)和假手术对照组(Sham组),采用胶原酶灌注法分离剩余肝细胞并进行培养;应用IL-1β等细胞因子处理培养肝细胞;应用Griess reagent法检测PH组和Sham组肝细胞NO的产生量;应用Western blot检测两组诱导型一氧化氮合酶蛋白的产生;应用高效液相色谱法测定两组肝细胞核苷酸含量;应用酶法检测两组肝细胞的酮体含量并计算酮体比率(乙酰乙酸盐/β-羟基丁酸盐,KBR)。结果PH组肝细胞NO产生量约是对照组的2倍。IL-1β能降低两组肝细胞的ATP含量和KBR,PH组降低程度大于对照组。加入L-精氨酸,PH组肝细胞NO的产生增加,ATP水平和KBR降低。一氧化氮合酶抑制剂NG-甲基-L-精氨酸(L-NMMA)可以抑制NO产生,并使降低的肝细胞ATP含量和KBR得以恢复。结论肝部分切除后,在IL-1β作用下的NO产生增加能够抑制ATP合成,促使肝细胞线粒体功能发生障碍。; 涂巍胡松赵嫚曲文志于作夫孙文郁; 关键词：肝部分切除白介素-1Β 一氧化氮大鼠肝细胞

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赵嫚