赵媛
- 作品数：16 被引量：3H指数：1
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 丹皮酚预处理减轻实验性脑缺血损伤的机制:上调pAkt,Nrf2,HO-1的表达,改善血脑屏障通透性
- 目的氧化应激是导致脑缺血损伤的主要病理机制之一,是病情加重的主要原因。脑缺血后氧化应激相关基因高表达为临床治疗提供了新的靶点。以往研究表明Nrf2及
- 赵媛张祥建赵婷陈林玉张健
- 文献传递
- 双环醇对实验性脑梗死大鼠脑保护作用及机制被引量：1
- 2014年
- 目的观察双环醇对大鼠缺血性脑组织中PPAR-γ和NF-κB表达的影响,探讨其脑保护作用及可能的机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组,溶剂对照组,双环醇小剂量组和大剂量组。应用改良Longa线栓法建立大鼠右侧MCAO模型。术后24 h对大鼠进行神经功能评分,用TTC染色法测定脑梗死体积,干湿重法测定脑组织含水量,Western blot法、实时荧光定量PCR法测定PPAR-γ和NF-κB在脑组织中的表达。结果与Vehicle组相比,双环醇大剂量组神经功能评分有所改善,病变侧脑组织含水量减少,脑梗死体积减小(P<0.05);PPAR-γ蛋白和基因表达明显上调,而NF-κB蛋白和基因表达明显下降(P<0.05)。结论在脑缺血的损伤过程中PPAR-γ表达下降而NF-κB表达上调,给予双环醇干预后可以有效减轻脑损伤。其作用可能与上调PPAR-γ,下调NF-κB,减轻炎症损伤有关。
- 付宝生张健张祥建赵媛
- 关键词：双环醇PPAR-ΓNF-ΚB
- 血清CD73和帕金森病患者运动障碍相关性研究
- 2024年
- 目的探索PD患者血清CD73表达水平,以及血清CD73与帕金森病(Parkinson′s disease,PD)运动障碍严重程度的相关性。方法共纳入60岁以上PD患者97例和健康对照者71例,收集研究对象的基本资料包括年龄、性别、吸烟史,PD患者同时收集病程、H&Y分期、UPDRS-Ⅲ评分和用药情况,并依据H&Y分期将PD患者分为轻度PD组和中重度PD组;抽取研究对象空腹状态下静脉血进行血清CD73检测;采用二元Logistic回归分析统计分析年龄、性别和血清CD73等因素与PD的相关性;受试者工作特征曲线分析用于血清CD73的诊断价值预测;Pearson法用于统计分析PD患者血清CD73与H&Y分期、UPDRS-Ⅲ评分的相关性。结果PD患者血清CD73明显低于健康对照者,二元Logistic回归结果显示血清CD73水平降低是PD的独立危险因素。血清CD73水平低于2.85U/L对诊断PD的敏感度较高。在PD患者中H&Y分期越高,血清CD73水平越低;经过Pearson相关性分析得出,血清CD73水平与H&Y分期、UPDRS-Ⅲ评分呈显著负相关。结论血清CD73水平降低会显著增加PD风险,且水平越低,PD患者运动功能障碍越严重。
- 赵媛刘向杨国锋
- 关键词：帕金森病CD73运动功能障碍UPDRS评分
- 帕金森病患者认知障碍与神经内分泌的相关性研究
- 2023年
- 目的 探讨帕金森病(PD)患者神经内分泌水平与认知障碍相关性,为PD中晚期患者的评估和治疗提供新靶标。方法 以2020年12月到2021年10月就诊于河北省医科大学第二医院老年病科的PD患者32例作为研究对象。根据是否并发认知障碍将其分为帕金森痴呆组(PDD组)15例和PD组17例;同期选取20例健康志愿者作为健康对照组(N组)。收集所有受试者临床资料如性别、年龄及受教育程度等,PD患者同时记录其病程、Hoehn-Yahr分期(H-Y分期)和简易精神量表(MMSE)测评得分。检测各组游离三碘甲状腺素原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、饥饿素(GHRL)及褪黑素(MT)水平并统计分析。采用多因素Logistic回归分析PD认知障碍发生和神经内分泌水平变化的相关性。结果 PDD组FT4显著高于PD组和N组(P<0.05)。PD组FT4水平显著高于N组(P<0.05)。PDD组MMSE评分明显低于PD组(P<0.01),且H-Y分期显著高于PD组(P<0.05)。纳入性别_男、FT4、FT3和GHRL构建多因素Logistic回归方程(χ^(2)=10.383,P=0.062),FT4 (χ^(2)=14.615,P=0.001)、FT3 (χ^(2)=7.117,P=0.028)和GHRL (χ^(2)=7.205,P=0.027)水平变化与PD认知障碍有相关性。结论 PD患者FT4升高,并发认知障碍时水平进一步升高。FT4是PD认知障碍发生的危险因素。FT3、GHRL可能是PD认知障碍发生的保护因素。
- 刘向赵媛高雅李淑月杨国锋
- 关键词：帕金森病神经内分泌甲状腺素
- 双环醇在缺血性脑血管病中发挥神经保护作用的机制:下调TLR4、TLR9、TRAF6、NF-κB和MMP-9的表达,上调claudin-5的表达
- <正>目的炎症损伤是缺血性脑血管病的重要病理机制,如何减轻炎症损伤成为治疗急性期脑梗死的一种重要途径。双环醇具有抗炎、抗凋亡、减少氧自由基、保护抗氧化酶系统、抗肿瘤增殖的作用,广泛应用于肝炎、肝纤维化、肝癌的治疗,研究表...
- 张健张祥建张兰白雪赵煦萌陈林玉崔丽丽祝春华王力娜赵媛赵婷
- 文献传递
- 丹皮酚预处理减轻实验性脑缺血损伤的机制:上调pAkt,Nrf2,H0-1的表达,改善血脑屏障通透性
- 目的:氧化应激是导致脑缺血损伤的主要病理机制之一,是病情加重的主要原因。脑缺血后氧化应激相关基因高表达为临床治疗提供了新的靶点。以往研究表明Nrf2及其下游基因是抗氧化应激的关键分子机制。丹皮酚通过激活Nrf2通路在实验...
- 赵媛张祥建赵婷陈林玉张健
- 关键词：脑缺血丹皮酚PAKTNRF2CLAUDIN-5
- 文献传递
- 柚皮素对永久性脑缺血大鼠发挥神经保护作用的机制:下调NOD2,RIP2,NF-κB,IP-9的表达,上调Claudin-5的表达
- 目的：过度炎症反应是缺血性脑血管病的重要病理机制之一,抑制炎症将是治疗脑梗死的新靶点.柚皮素因其有效的抗炎作用而广受重视,在帕金森病、阿尔茨海默病等疾病治疗中发挥着重要的神经保护作用,然而在永久性脑缺血中柚皮素是否具有保...
- 白雪张祥建陈林玉张健张兰赵煦萌赵婷赵媛
- 关键词：永久性脑缺血神经保护柚皮素
- 丹酚酸B通过SIRT1/PGC-1α通路对Aβ_(1-42)干预N2A细胞保护作用研究
- 2024年
- 目的观察沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的表达及检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和线粒体膜电势,探讨丹酚酸B(SalB)减轻β淀粉样多肽1-42(Aβ1-42)干预小鼠来源神经瘤母细胞(N2A)后氧化应激损伤的作用及机制。方法使用10μM Aβ1-42寡聚体干预N2A细胞构建阿尔茨海默病(AD)细胞模型,使用40μM SalB干预细胞为对照组,模型组和SalB干预组。使用MTT法检测不同实验组细胞活力;DCFH-DA染色测定实验组细胞内ROS水平;ELISA法检测SOD,MDA水平;Western blot法和RTPCR法分别检测不同实验组SIRT1、PGC-1α蛋白和mRNA水平。结果与Aβ干预N2A细胞构建的模型组相比,SalB组处理后的模型组细胞活力显著升高(P<0.001),SalB组细胞中ROS水平显著下降(P<0.01),SOD水平显著上升(P<0.001),MDA生成显著减少(P<0.05),有效恢复线粒体膜电势(P<0.05)。另外,SalB处理后模型组细胞的SIRT1、PGC-1α蛋白和mRNA水平均升高。结论SalB可以显著降低Aβ干预N2A细胞后诱导的氧化应激反应,减少ROS产生及下调MDA水平,上调SOD水平,该神经保护作用可能与上调SIRT1/PGC-1α通路相关。
- 刘新赵媛
- 关键词：丹酚酸B
- SIRT1在缺血性脑血管病中的作用和机制被引量：1
- 2014年
- 脑梗死后的继发性脑损伤是导致病情加重的重要原因，主要包括氧化应激［1-2］、炎症反应［3-4］、细胞凋亡及细胞内钙超载及兴奋性氨基酸毒性作用等，这几种因素之间相互作用、相互影响，构成复杂的调控网络，导致一系列病理性级联反应。
沉默信息调节因子2相关酶1（ sirtuin type 1， SIRT1）是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（ nicotinamide adenine dinucleotide ，NAD＋）依赖性蛋白脱乙酰酶，隶属于sirtuin家族，由于其在多种生命过程和疾病中的关键作用日益受到人们的关注。 sirtuin家族是从细菌到人类进化过程中高度保守的多效性蛋白质。沉默信息调节因子SIR2（ silence information regulator 2，SIR2）是最早在酵母菌中发现的组蛋白脱乙酰基酶，后来在哺乳动物机体内发现了7种SIR2的同系物，分别命名为SIRT1～SIRT7，组成了sirtuin家族。其中SIRT1基因与酵母 SIR2同源性最高，功能也颇相近。Kaeberlein等［5］首先证明了SIR2与抗衰老相关。热量控制（caloric restriction，CR）是除遗传操作以外最强有力的延缓衰老的方法， CR可以提高从酵母到灵长类有机体的寿命，而这一过程需要SIR 2的参与［6-7］。因SIRT1与SIR2高度同源，故SIRT1是调节生物生命周期的调节因子。 SIRT1通过对组蛋白以及转录因子p53、核因子-κB及FOXO等脱乙酰基作用，在细胞分化、凋亡、衰老、代谢调控、转录调节、信号转导、生理节律及氧化应激等多种重要的生物学过程中发挥重要作用。随着对SIRT1的深入研究，发现SIRT1在多种中枢神经系统急性及慢性疾病发挥神经保护作用［6］，本文就其在缺血性脑血管病中的作用进行概述。
- 付宝生张健张祥建赵媛赵煦萌崔丽丽王力娜
- 关键词：缺血性脑血管病组蛋白脱乙酰基酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸生物学过程继发性脑损伤兴奋性氨基酸
- 双环醇在缺血性脑血管病中发挥神经保护作用的机制:上调Nrf2、HO-1的表达
- <正>目的氧化应激是缺血性脑血管病的重要病理机制,脑缺血后氧化应激相关基因高表达,为临床治疗提供了新的靶点。Nrf2通过系列抗氧化反应元件在协调氧化和抗氧化的平衡中起着重要作用。双环醇具有减少氧自由基、保护抗氧化酶系统、...
- 张健张祥建张兰白雪赵煦萌陈林玉崔丽丽祝春华王力娜赵媛赵婷
- 文献传递
