赵启忠
- 作品数：18 被引量：13H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 急性肠梗阻的急诊临床应对
- 1,急性肠梗阻认识2,急性肠梗阻分类3,急性肠梗阻诊断4,急性肠梗阻病情判断5,急性肠梗阻病程演变6,老年性急性肠梗阻7,急性肠梗阻的治疗8,粘连性肠
- 赵启忠
- 文献传递
- 胸腹挤压伤早期死亡尸体解剖13例被引量：1
- 2004年
- 赵启忠张倩吴伟刘志
- 关键词：尸体解剖颅内出血
- 生长抑素治疗急性胆绞痛的疗效观察被引量：1
- 2003年
- 观察 4 6例急性胆绞痛患者应用生长抑素后的疗效。生长抑素首剂 2 5 0 μg静脉推注后续以 2 5 0 μg/h的速度连续静脉滴注 12h ,疼痛解除率为 91.3% ,停药 2 4h内再发率为 4 .3%。
- 赵启忠刘志杰张铁钧
- 关键词：生长抑素胆绞痛
- NAC壳聚糖膜干预大鼠腹部术后腹膜核转录因子Sp1和NF-κB的表达被引量：1
- 2013年
- 目的探讨NAC(N-乙酰半胱氨酸)生物膜对大鼠腹膜损伤粘连修复演变过程中核转录因子Sp1和NF-κB活化的影响。方法建立大鼠腹部回盲部手术动物模型,术中腹膜创面覆盖留置NAC壳聚糖多孔膜,术后腹腔镜连续观测、提取相应腹膜粘连组织,监测腹膜粘连分级变化。大鼠分4组:正常腹膜组,腹膜损伤组(无生物膜覆盖处理),NAC壳聚糖多孔膜组,壳聚糖多孔膜组,每组40只。应用EMSA方法检测Sp1含量,Western blot检测NF-κB,Masson染色法检测Sp1和SP染色法检测NF-κB表达。结果腹膜损伤导致Sp1和NF-κB被激活,壳聚糖多孔膜和NAC壳聚糖多孔膜覆盖损伤的腹膜可以一定程度抑制Sp1和NF-κB的表达。在抑制Sp1和NF-κB表达方面,NAC壳聚糖多孔膜显著优于壳聚糖多孔膜。NAC壳聚糖膜组比壳聚糖膜组更显著减低粘连级别(P<0.05或P<0.01)。结论 NAC壳聚糖生物膜可显著下调核转录因子Sp1和NF-κB表达,并有效减轻腹膜粘连形成。
- 赵金铭汪旭赵启忠王钢刘志
- 关键词：腹膜粘连壳聚糖SP1NF-ΚB
- Survivin反义寡核苷酸对bcl-2、bax表达的影响被引量：3
- 2005年
- 赵启忠王运杰
- 关键词：SURVIVIN反义寡核苷酸BCL-2BAX胶质瘤
- 早期气管切开治疗高位颈髓损伤合并呼衰的应用价值被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨气管切开在治疗高位颈髓损伤合并呼衰病例中的应用价值。方法:回顾性分析我院1995年1月至2005年5月期间收治的高位颈髓损伤患者共215例,其中117例合并呼吸衰竭并气管切开治疗。对照分析比较气管切开前后血氧分压、血二氧化碳分压、血WBC、血氧饱和度的变化。结果:高位颈髓损伤患者早期气管切开可有效地解决了通气和换气障碍(P<0.05),和控制感染(P<0.05)。结论:早期气管切开治疗高位颈髓损伤合并呼衰,可充分解决排痰、呼吸麻痹、感染等问题,提高生存率。
- 张静赵启忠周爽
- 关键词：颈髓损伤气管切开回顾性分析
- Anti-miRNA-155反义寡核苷酸(AMOs)对腹膜成纤维细胞(FB)增殖的影响
- 2015年
- 目的探讨anti-mi RNA-155反义寡核苷酸(AMOs)对腹膜成纤维细胞(FB)增殖的作用及可能机制。方法大鼠腹膜FB细胞分为:实验组(anti-mi RNA-155 AMOs 50nmol/L)、阴性对照组(错义链50nmol/L)和空白对照组(PBS)。采用Lipofec-tamine2000作为载体分别转染各组原代培养大鼠腹膜FB细胞,应用real time PCR方法测定转染后mi RNA155水平,CCK8法检测转染后腹膜FB细胞增殖,transwell法检测转染后腹膜FB细胞迁移程度,Western blot检测转染后腹膜FB细胞NF-κB p65与PCNA水平。结果转染48 h后,实验组腹膜FB细胞的mi RNA-155水平,增殖和迁移比例明显低于阴性对照组和空白对照组(<0.01),NF-κB p65、PCNA蛋白表达水平下调(<0.05)。结论 mi RNA-155增加NF-κB p65表达的同时,促进腹膜FB细胞的增殖和迁移。
- 赵启忠赵金铭冷汝浦王刚刘志
- 关键词：反义寡核苷酸成纤维细胞核因子ΚB
- 脊髓转移瘤中一氧化氮、血管内皮生长因子的表达
- 2003年
- 目的 讨论一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)在脊髓转移瘤中的表达。方法 采用免疫组化法检测17例脊髓种植性转移瘤活检标本中的诱导型NO合酶(iNOS)、VEGF和Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)的表达,分析其病理学意义。结果 ①转移瘤组iNOS阳性表达率为58.8％,而对照组iNOS无表达(P<0.001);②转移瘤iNOS阴性组微血管密度值为(20.80±11.74)个/视野,iNOS阳性组为(39.20±18.55)个/视野,两者差异有显著性(P<0.05);③转移瘤组VEGF阳性表达率为70.6％,明显高于对照组的20％(P<0.05);④VEGF阳性组微管密度为(41.03±20.19)个/视野,阴性组为(20.03±11.60)个/视野,二者间差异有显著性(P<0.01);⑤iNOS阳性组中VEGF阳性细胞数明显高于iNOS阴性组(P<0.01)。结论 NO和VEGF在脊髓转移瘤的形成中发挥重要作用。
- 赵启忠李咏国
- 关键词：一氧化氮血管内皮生长因子免疫组织化学
- 谈谈惊厥的急救经验
- 2001年
- 赵启忠
- 关键词：惊厥急救破伤风
- TNF-α抗体对Sp1和NF-κ B p65在兔粘连腹膜表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨TNF-α抗体对实验兔腹膜损伤粘连修复演变过程中核转录因子Sp1和NF-κB p65活化的影响。方法实验兔随机分3组:正常对照组(不做任何处理)、模型组(腹膜腔内注入生理盐水)、TNF-α抗体组(造模后后腹膜腔内注入TNF-α抗体),每组30只,共90只。建立实验兔腹膜回盲部手术动物模型,ELISA检测腹水Sp1、NF-κB p65的表达,Masson染色检测Sp1在腹膜的表达、免疫组化SP法检测NF-κB p65在腹膜的表达,监测腹膜粘连分级变化。结果 TNF-α抗体导致Sp1和NF-κB p65在损伤腹膜和腹水中的表达水平显著减低(<0.01),并有效减轻腹膜粘连形成。结论 TNF-α抗体有效减轻腹膜粘连形成可能与其下调Sp1和NF-κB p65表达相关。
- 赵启忠赵金铭刘志
- 关键词：SP1P65腹膜粘连
