- 低频rTMS增强Aβ模型大鼠学习记忆功能的研究
- 目的： β淀粉样蛋白(amyloid beta protein,Aβ)沉积是导致阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease, AD)的重要原因之一。本论文研究低频重复经颅磁刺激(repetitive trans...
- 谭涛
- 关键词：AΒ沉积空间学习记忆突触可塑性长时程增强NMDA受体
- 文献传递
- 寡聚体Aβ_(1-42)对大鼠海马突触可塑性的慢性影响被引量：6
- 2011年
- 突触传递的长时程抑制(long-term depression,LTD)和长时程增强(long term-potentiation,LTP)是突触可塑性的两种重要形式,并且与学习记忆密切相关。本文探讨Sprague-Dawley(SD)大鼠在海马齿状回区(dentate gyrus,DG)注射36h孵育形成的寡聚体Aβ1-4230d后,在体海马前穿通纤维-齿状回通路(perforant path-dentate gyrus pathway,PP-DG)的突触可塑性和空间记忆能力的变化。2.5月龄SD大鼠随机分为寡聚体Aβ1-42注射组[即阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型组,n=12]和正常对照组(n=12),分别在双侧海马DG区注射5μg寡聚体Aβ1-42或生理盐水。应用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力。同时运用神经电生理在体胞外记录技术,检测寡聚体Aβ1-42引起的海马双脉冲易化(paired pulse facilitation,PPF)、LTD、LTP等突触可塑性形式的变化。结果显示:(1)AD模型组大鼠空间记忆能力下降(P<0.05);(2)寡聚体Aβ1-42降低海马PPF强度(P<0.05),并减小PPF宽度;(3)寡聚体Aβ1-42显著抑制海马LTP形成(P<0.05),而易化LTD形成(P<0.05)。上述结果提示:寡聚体Aβ1-42对海马PP-DG通路突触可塑性的破坏,会导致大鼠空间记忆功能障碍。
- 谭涛张保良田心
- 关键词：AΒ1-42长时程增强长时程抑制
- 应用水迷宫测试糖尿病大鼠空间记忆能力变化的研究被引量：2
- 2010年
- 目的 研究大鼠患糖尿病后,空间记忆能力和空间关联记忆能力受到的影响.方法 将70只SD大鼠（体质量180 g±20 g）随机分成3组,对照组、1型糖尿病组和2型糖尿病组.采用STZ一次性腹腔注射和联合高脂饲料喂养的方法分别制备1型和2型糖尿病大鼠模型,检测血糖水平.在造模成功的1个月和3个月后,分别进行水迷宫实验,包括4 d的定位航行和1 d的空间探索实验.结果 在糖尿病造模成功的1个月后,大鼠没有发生明显的空间记忆能力或空间关联记忆能力障碍.造模3个月后,在定位航行实验中,2组糖尿病大鼠的逃避潜伏期都比对照组时间长,具有统计学差异（P＜0.05）.实验第2天开始,对照组逃避潜伏期的下降趋势明显,而糖尿病组下降缓慢.1型和2型糖尿病组之间的逃避潜伏期没有显著差异（P＞0.05）.造模3个月后,在空间探索实验中,从训练过的Ⅰ象限入水时,2个糖尿病模型组平台象限游泳时间短,第1环点数和总得分等参数低,与对照组的差异都具有显著意义（P＜0.05）,2型糖尿病组的参数值比1型糖尿病组稍低.从未训练的Ⅳ象限入水时,糖尿病模型组的参数值也均低于正常对照组,具有统计学差异（P＜0.05）,且1型糖尿病组的总得分比2型糖尿病组更低一些.结论 1型或2型的糖尿病大鼠会发生空间记忆能力和空间关联记忆能力的下降.本实验中2型糖尿病组的空间记忆能力比1型糖尿病组受到了更明显的影响,而1型糖尿病组的空间关联记忆能力受到的影响比2型糖尿病组更大.
- 房蓓谭涛田心
- 关键词：MORRIS水迷宫空间记忆能力
- 侧脑室注射氯胺酮降低成年SD大鼠海马区突触可塑性被引量：1
- 2012年
- 目的:研究侧脑室注射氯胺酮对成年SD大鼠在体海马区长时程增强(LTP)的影响。方法:成年SD大鼠12只,随机分为实验组(C-I组)和对照组(C组),前者经右侧脑室注射50μg氯胺酮(生理盐水稀释至5μL),后者注射等量生理盐水后,记录在体海马区LTP。结果:高频刺激后30 min时,C组和C-I组分别为条件刺激PS幅值的(216.29±12.11)%和(138.04±6.50)%(P<0.05);刺激后60 min时,分别为(202.33±11.53)%和(149.60±10.86)%(P<0.05),C-I组LTP突触可塑性改变程度较对照组显著降低。结论:侧脑室注射氯胺酮可显著降低成年大鼠海马区突触可塑性。
- 郭东勇谭涛田心王国林
- 关键词：氯胺酮侧脑室长时程增强
- 新生大鼠氯胺酮麻醉对成年后认知功能的影响被引量：3
- 2012年
- 目的评价新生大鼠氯胺酮麻醉对成年后认知功能的影响。方法SD大鼠30只，雌雄各半，7d龄，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组（n=10）：对照组（C组）、氯胺酮浅麻醉组（K1组）和氯胺酮深麻醉组（K2组）。K1组和K2组分别腹腔注射氯胺酮25和50mg／kg（生理盐水稀释至0．2m1），C组腹腔注射等容量生理盐水。于2．5月龄时，行水迷宫实验，记录逃避潜伏期，计算在平台所在象限游泳时间占整个游泳时间的百分比（L／T总），1周后，行长时程增强（LTP）测试。结果3组逃避潜伏期和T3/T总比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与C组比较，K1组和K2组LTP水平降低（P〈0．05），K1组和K2组LTP水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论新生大鼠氯胺酮麻醉可降低其成年后认知功能，且不同麻醉深度降低认知功能程度无差异。
- 郭东勇谭涛田心王国林
- 关键词：氯胺酮婴儿成年人
- 大鼠海马CA1区锥体神经元I_A和I_K在出生后早期的变化被引量：3
- 2013年
- 大脑快速发育期(brain growth spurt,BGS)是神经元生长、突触连接的关键时期;电压门控性K+通道是维持细胞兴奋性和神经元间信息传递的关键通道。本文旨在探究BGS期内大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控性K+通道电流及其通道动力学特性的变化,以期找出大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控性K+通道发育的关键期。采用全细胞膜片钳技术,研究出生后0~4周大鼠海马CA1区脑片上的锥体神经元全细胞电压门控性K+通道电流及其通道动力学特性。结果显示:在测试电压为+90mV下,以出生后0周为参照,出生后1~4周的瞬时外向K+通道电流(IA)的最大电流密度的增幅分别为(16.14±0.51)%、(81.73±10.71)%、(106.72±5.29)%、(134.58±8.81)%(n=10,P<0.05);延迟整流K+通道电流(IK)的最大电流密度增幅分别为(16.75±3.88)%、(134.01±2.85)%、(180.56±8.49)%、(194.5±8.53)%(n=10,P<0.05),显示K+通道电流密度于1~2周增幅最大;IA的激活曲线向左移,半数激活电压随周龄增加逐渐减小,分别为14.67±0.75、13.46±0.64、8.39±0.87、4.60±0.96、0.54±0.92(mV,n=10,P<0.05);IK的激活曲线向左移,半数激活电压随周龄增加逐渐减小,分别为8.94±0.85、6.65±0.89、0.47±1.15、1.80±0.89、8.56±1.08(mV,n=10,P<0.05)。IA的失活曲线向左移,0周龄与1周龄之间的半数失活电压没有显著性差异,而出生后1~4周随周龄增加半数失活电压逐渐减小(P<0.05),分别为45.68±1.26、46.81±0.78、48.64±0.81、51.96±1.02、58.31±1.35(mV,n=10)。以上结果表明,随着鼠龄的增加,IA和IK电流密度逐渐增加,电压门控性K+通道半数激活、失活电压降低,尤其是出生后1周至2周变化明显,上述变化与海马神经元的逐渐发育成熟及其功能的完善有关。
- 陈小佳谭涛刘迢迢田心
- 关键词：海马脑片
- 糖尿病降低大鼠海马突触可塑性的研究被引量：1
- 2011年
- 目的研究大鼠在患1型和2型糖尿病后，对在体海马前穿通纤维-齿状回通路（PP—DG）的突触可塑性造成的影响。方法将70只SD大鼠（180±20）g随机分成3组：对照组、1型糖尿病模型组、2型糖尿病模型组。在水迷宫测试后，在每个模型组中选出空间记忆能力较差的15只大鼠，研究糖尿病引起的海马PP-DG通路双脉冲易化（PPF）、长时程增强（LTP）等突触可塑性的变化。结果大鼠在患1型和2型糖尿病后，与对照组相比，海马LTP的形成均被显著抑制（P〈0．05），并且1型糖尿病对LTP的抑制作用更大；糖尿病抑制了海马PPF的幅度（P〈0．05），并减小了PPF的易化宽度。结论1型和2型糖尿病对大鼠海马PP．DG通路的突触可塑性造成了破坏，这与之前水迷宫行为学测试的结果相对应。
- 房蓓谭涛田心
- 关键词：糖尿病长时程增强
