谭敏
- 作品数：44 被引量：143H指数：6
- 供职机构：广州中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学轻工技术与工程更多>>
- 莪术油抑制小鼠HepA肝癌细胞增殖及其分子机制
- 2002年
- 目的 研究莪术油抑制小鼠HePA肝癌细胞增殖及其分子机制。方法 构建小鼠HePA肝癌模型,进行莪术油抑癌试验,并用免疫组化法检测不同组别间细胞增殖核抗原(RCNA)、视网膜母细胞瘤蛋白(RB蛋白)的表达,比较其变化,探讨莪术油抑制肝癌的分子机制。结果 莪术治疗组的瘤重、PCNA标记指数均低于生理盐水组、RB蛋白标记指数高于生理盐水组、且差异有非常显著性(P<0.01),而与5-FU组相比,3种指标的差异均无显著性(P>0.05)。结论 莪术油可能是通过上调RB蛋白的表达,抑制PCNA的阳性表达率,进而抑制肿瘤的生长。
- 石灵春汪波谭敏张维彬肖楚梅何青莲
- 关键词：肝癌莪术油视网膜母细胞瘤蛋白细胞增殖核抗原
- 乳腺癌组织中PCNA、bcl-2与p53基因蛋白表达
- 2006年
- [目的]探讨乳腺癌、癌旁和正常乳腺组织中PCNA、bcl-2与p53基因蛋白表达的差异及其在乳腺癌变中的意义。[方法]用免疫组化法检测46例乳腺癌、癌旁组织和33例正常乳腺组织中PCNA、bcl-2与p53基因蛋白表达。[结果]①PCNA指数:乳腺癌与癌旁组织差异无显著性;乳腺癌和正常乳腺组织(46.03±8.76与32.13±6.78),乳腺癌旁和正常乳腺组织(42.90±7.92与32.13±6.78)差异均有显著性(P<0.01)。②bcl-2基因蛋白表达分值:乳腺癌、癌旁和正常乳腺组织分别为:0.62±0.47,0.91±0.58,1.56±0.84;分值大小顺序呈表达上升趋势。③p53基因蛋白表达分值:乳腺癌、癌旁组织和正常乳腺组织分别为:2.21±0.96,1.86±0.87,0.87±0.57;分值大小顺序表达呈下降趋势。④在乳腺癌组织PCNA指数与bcl-2呈中度负相关(rs=-0.537),与p53呈中度正相关(rs=0.628),bcl-2与p53呈中度负相关(rs=-0.476)。[结论]乳腺癌的发生、发展过程中PCNA和p53分值增大,bcl-2分值变小,预示组织恶性程度可能增加,对判定乳腺组织的良、恶性及预后具有重要临床价值。
- 宾晓农谭敏何青莲赵虹刘鹏熙
- 关键词：增殖细胞核抗原BCL-2P53
- 散发性乳腺癌BRCA1和BRCA2基因突变分析被引量：6
- 2009年
- 目的探讨散发性乳腺癌患者BRCA1及BRCA2基因突变与健康人的差异。方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析方法,对83例散发性乳腺癌患者(乳腺癌组)与86例健康人(健康对照组)的血液标本,针对BRCA1和BRCA2基因,选择4个突变发生率较高的外显子[BRCA1中的第5、11(11A、11B)、18外显子,BRCA2中的第11外显子]共5对引物进行突变检测,并应用限制性片段长度多态性(RFLP)方法对具有单核苷酸多态的碱基位点作单核苷酸多态性定性分析。成组设计的定性资料比较采用χ2检验。结果部分散发性乳腺癌患者和健康人BRCA1基因第5外显子的cDNA273和287(C→G和A→T),第11外显子的2430、2532、2630、2685、3191、3232和3667、3876(T→C、T→C、T→G、T→C、C→G、A→G、A→G和C→A)以及第18外显子的5206和5214(T→A和C→T)碱基位点处存在单个碱基的变化,散发性乳腺癌患者的BRCA1基因突变率高于健康人(14.5%比2.3%,P<0.05);应用RFLP方法证实cDNA2430、2630(T→C、T→G)碱基位点的变化为单核苷酸多态(SNP);散发性乳腺癌患者与健康人2430(T→C)碱基位点等位基因频数分布不相同,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论散发性乳腺癌患者BRCA1基因突变较常见,而BRCA2的突变十分罕见。
- 鲁培荣谭敏宾晓农钟蔼鸾陈韵微何洁莹
- 关键词：散发性乳腺癌BRCA1基因BRCA2基因单链构象多态性单核苷酸多态
- 皮肤扩张后修复过程的实验观察研究被引量：2
- 2007年
- 目的了解皮肤扩张后皮肤损伤自身修复的过程。方法将兔随机分为5组，每组5只进行皮肤扩张术，分别在扩张完成后即时、4周、12周、24周取标本。观察扩张后皮肤显微结构及超微结构的变化。结果皮肤扩张后导致皮肤损伤，扩张停止后，扩大的皮肤组织经过损伤后的慢性自身修复，其修复后的皮肤大部分恢复了正常的皮肤组织结构，小部分有瘢痕样改变。结论由外力扩张因素所造成的皮肤损伤，扩张后皮肤自身修复的过程并非完全性组织再生过程。有部分瘢痕样改变，而这种瘢痕样的改变，也许是皮肤扩张后挛缩的原因之一。
- 丁锐谭敏傅晓源柳辉
- 关键词：皮肤扩张术超微结构
- 基因芯片筛选二羟环氧苯并芘转化支气管上皮细胞相关基因的研究
- ＜正＞目的应用基因芯片技术筛选二羟环氧苯并芘（BPDE）转化细胞的相关基因,探讨基因芯片技术高通量筛查在细胞、分子毒理学研究中的应用价值。方法按一步法抽提实验组BPDE转化支气管上皮细胞和对照组正常支气管上皮细胞的总RN...
- 宾晓农谭敏吕嘉春蒋义国陈家堃
- 关键词：基因芯片二羟环氧苯并芘支气管上皮细胞
- 文献传递
- 莪术油诱导小鼠HepA肝癌细胞凋亡及其对bcl-2蛋白表达的影响被引量：24
- 2009年
- 目的研究莪术油诱导HepA肝癌细胞凋亡的生物学活性,探讨莪术油对肝癌细胞bcl-2表达水平的影响及其作用的分子机制。方法用莪术油进行小鼠肝癌体内抑制实验,运用细胞凋亡原位末端标记及免疫组化方法分析莪术油对小鼠肝癌细胞凋亡的影响。结果莪术油能有效降低小鼠肝癌细胞bcl-2的表达,诱导细胞凋亡。结论莪术油对小鼠肝癌细胞具有明显抑制作用,其主要作用机制为降低bcl-2蛋白表达、诱导肿瘤细胞凋亡。
- 张维彬谭敏肖刚胡少为
- 关键词：莪术油肝癌细胞凋亡BCL-2
- 外源性透明质酸对兔皮肤扩张后挛缩的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:研究外源性透明质酸对皮肤扩张后真皮内环境的变化及其对挛缩过程的影响。方法:将兔随机分为两组,采用兔头部扩张模型进行皮肤扩张实验,一组在皮肤扩张的同时局部给予外源性透明质酸,另一组局部给予生理盐水。扩张后通过免疫组化方法研究了真皮Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化。结果:用药组Ⅰ型胶原在皮肤扩张后出现破坏后迅速修复的现象,而Ⅲ型胶原增多。结论:扩张后真皮中的胶原结构发生重组,给予外源性透明质酸可以减少扩张后皮肤挛缩。
- 丁锐谭敏傅晓源柳辉
- 关键词：皮肤软组织扩张透明质酸
- 中药组方抑制lewis肺癌细胞转移及机理研究
- 2001年
- 目的 探讨以黄芪、补骨脂、云芝等组成的中药组方在稳定肺癌病灶、减少转移和提高生存质量等方面的意义及其分子机制。方法 复制小鼠lewis肺癌模型,检测中药组方、替加氟和生理盐水对各组肿瘤细胞PCNA表达的影响,并记数小鼠肺组织内肿瘤转移结节数量等数据,比较组间差异。结果 PNCA阳性表达率在生理盐水组显著高于替加氟组和消积饮组(P<0.01),而后两者则差异无显著性(P>0.05);中药组和替加氟组转移瘤结节数量少于生理盐水组,差异有显著性(P<0.01);中药组结节数量多于替加氟组,差异无显著性(P>0.05)。结论 该中药组方能有效降低小鼠lewis肺癌细胞PCNA的表达,抑制肿瘤细胞肺内转移灶的形成,表现为临床抑癌、抗癌的效果。
- 汪波谭敏张维彬周丹庞立
- 关键词：中药组方肺癌
- 细胞周期调控基因在鼻咽癌发生中的表达被引量：1
- 2001年
- 目的 研究 p16、Rb蛋白在各型鼻咽粘膜中的表达及意义。 方法 选择鼻咽粘膜慢性炎、癌前病变及鼻咽癌组织各 30例 ,采用免疫组化LSAB法检测p16、Rb蛋白在上述组织中的阳性表达率。结果 在鼻咽粘膜慢性炎、癌前病变及鼻咽癌组织中 p16蛋白的阳性表达率分别为 10 0 % (0 / 30 )、6 0 % (18/ 30 )及 2 6 .7% (8/ 30 ) ;Rb蛋白的阳性表达率为 76 .7%(2 3/ 30 )、5 6 .7% (17/ 30 )及 33 .3 % (10 / 30 )。经统计学分析 :p16、Rb蛋白在鼻咽粘膜慢性炎症中的阳性表达率高于癌前病变组织 ,差异有显著性 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ;p16蛋白在鼻咽癌组织中的表达较癌前病变组织显著下调 (P <0 .0 1) ,而Rb蛋白在两者间的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。p16、Rb蛋白的阳性表达率在炎症及癌前病变组织中呈负相关性 (P <0 .0 1) ,而在鼻咽癌组织中二者则无相关性。结论 p16基因的畸变在鼻咽癌的发生中具有直接的促成作用 ;而Rb基因的变异则是鼻咽粘膜癌变的早期事件 。
- 汪波石灵春谭敏肖楚梅周丹
- 关键词：鼻咽癌P16蛋白RB蛋白
- 冶炼作业环境空气污染的远期效应问题
- 目的：探讨冶炼作业环境空气有害污染物对暴露人群健康危害的远期影响,为保护冶炼作业人群身体健康提供科学依据。方法：本文在某冶炼厂采用回顾性队列的研究方法,对入该冶炼厂工作十年以上人员确定为队列的调查对象,采用个案逐一登记核...
- 曾小莉朱新河谭敏宾晓农孙振球
- 关键词：职业疾病空气污染
- 文献传递
