谢旭磊
- 作品数：22 被引量：67H指数：5
- 供职机构：保定市第一医院更多>>
- 发文基金：保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目河北省科学技术研究与发展计划项目河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 卡马西平致5q-综合征一例并文献复习被引量：1
- 2011年
- 骨髓增生异常综合征（MDS）是一组源于造血干细胞的克隆性疾病.5q-综合征是2001年WHO提出的MDS分型中的一种新的亚型,以5号染色体长臂中间缺失为其惟一遗传学特征性改变.卡马西平（CBZ）是治疗癫痫发作及神经痛的有效药物,但长期服用易引起骨髓抑制等血液系统不良反应,严重者可导致再生障碍性贫血.但尚未有导致MDS相关报道.我科收治1例长期服用卡马西平过程中出现MDS中5q-综合征1例,其病例特点如下.
- 成志勇贾志强颜晓燕梁文同李琳谢旭磊
- 关键词：5Q-综合征卡马西平文献复习骨髓增生异常综合征长期服用克隆性疾病
- 慢性铅中毒致继发性骨髓增生异常综合征一例被引量：4
- 2015年
- 骨髓增生异常综合征(MDS)是多能造血干细胞的恶性克隆性疾病,以骨髓无效造血,外周血一系或多系血细胞减少,骨髓一系或多系病态造血为特征,并具有向急性白血病转化等风险。MDS可分为原发性及继发性。研究表明铅中毒可导致造血系统紊乱,该文报道1例因长期接触铅而引发继发性MDS(s-MDS)的患者,其血铅、尿铅明显升高,全血细胞减少,伴有克隆性染色体异常。经予排铅治疗后,患者血常规恢复至接近正常水平,随访情况稳定。因此,临床上对于铅中毒且出现血常规异常的患者,应进一步行骨髓及染色体检查以排除s-MDS的可能。
- 李国栋成志勇王凤云谢旭磊张爱红谢娜
- 关键词：铅中毒慢性骨髓增生异常综合征继发
- SOCS1、SHP1在JAK2V617F突变阳性骨髓增殖性肿瘤中的表达及鲁索替尼的调控作用被引量：8
- 2018年
- 目的研究JAK2V617F突变阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)组织中JAK2V617F突变量与磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)、含SH2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶1(SHP1)表达的关系,并探讨JAK2抑制剂鲁索替尼(ruxolitinib)对JAK2V617F突变阳性人红白血病细胞系HEL细胞的增殖和HEL细胞中SOCS1、SHP1表达的影响。方法纳入2012年7月至2016年8月于河北省人民医院和保定市第一医院就诊的48例JAK2V617F突变阳性的MPN患者为MPN组,同期24例贫血患者为对照组。采用免疫组织化学法检测骨髓组织标本中p-JAK2、SOCS1和SHP1的蛋白表达水平。SOCS1、SHP1蛋白表达量与JAK2V617F突变量的相关分析采用Spearman等级相关分析。用不同浓度(50、100、250、500、1 000 nmol/L)的鲁索替尼处理HEL细胞后,采用CCK-8法检测HEL细胞的活力,q PCR法检测MPN组织和HEL细胞中JAK2V617F突变量以及HEL细胞中JAK2、SOCS1、SHP1 m RNA表达水平,蛋白质印迹法检测HEL细胞中JAK2、p-JAK2、SOCS1、SHP1的蛋白表达水平。结果 (1)MPN组织中JAK2V617F/JAK2比值为(57.33±20.82)%,对照组为0%。MPN患者骨髓细胞质中p-JAK2、SOCS1、SHP1蛋白质表达量与对照组相比差异均有统计学意义(P均<0.01)。(2)MPN组织中SOCS1、SHP1蛋白表达量均与JAK2V617F突变量呈负相关(r=-0.648、-0.692,P均<0.05)。JAK2V617F/JAK2比值<50%MPN患者的SOCS1、SHP1蛋白表达水平高于JAK2V617F/JAK2比值≥50%的MPN患者(P均<0.01),p-JAK2的蛋白表达水平低于JAK2V617F/JAK2比值≥50%者(P<0.01)。(3)250 nmol/L鲁索替尼处理24、48、72 h后,HEL细胞活力分别为(60.06±3.87)%、(52.05±2.88)%、(36.43±2.01)%。随着鲁索替尼浓度的增加,HEL细胞中JAK2的m RNA和蛋白表达与p-JAK2的蛋白表达水平逐渐降低(P<0.01,P<0.05),SOCS1和SHP1的m RNA和蛋白表达逐渐增加(P均<0.01)。结论鲁索替尼能够抑制HEL细胞中JAK2的m RNA和蛋白表达及其磷酸化水平,增加SOCS1、SHP1 m RNA和蛋白表达,降
- 谢旭磊谢旭磊杨圣俊郝洪岭王素云王红杰齐峰成志勇
- 关键词：骨髓增殖性肿瘤JAK2V617F突变蛋白酪氨酸磷酸酶
- AML1/ETO阳性急性髓系白血病误诊1例分析被引量：1
- 2015年
- 伴有t（8;21）染色体移位,同时表达AML1/ETO融合基因的急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）,占AML的5%~12%[1]。即使骨髓中原始细胞〈20%,也应该诊断为AML。该类型AML对化疗的反应好,缓解率高。保定市第一医院收治1例全血细胞减少、骨髓未见任何异常原始细胞的患者,最终诊断为急性髓系白血病伴t（8;21）,
- 王炎成志勇张密王哲孙旭丽谢旭磊付建珠
- 关键词：白血病误诊病例报告
- 可切除肝癌预后评估中IBI评分与AFP、ALP水平的综合应用研究进展
- 2024年
- 本综述探讨了可切除HCC预后评估中IBI评分、AFP和ALP水平的综合应用研究进展。IBI评分作为一个综合性的预后评估体系,从术后炎症角度进行分析,为评估HCC患者的预后提供了一个全新的视角。AFP和ALP作为HCC的生物标志物,其水平的变化能够反映HCC的生物学行为和临床进展。通过综合应用这些参数,能够为临床医生提供更为准确和全面的预后评估信息,从而帮助制定更为个体化和科学的治疗方案。近年来的研究显示,IBI评分与AFP、ALP水平的综合应用在提高HCC预后评估的准确性和临床决策中显示出较好的价值。未来的研究应集中于探索新的预后评估参数、优化预后评估模型,并通过大量的临床研究验证其临床应用价值。
- 卢晶张园张星温省初谢旭磊
- 关键词：预后评估AFP
- T细胞型大颗粒淋巴细胞白血病1例报道
- 2009年
- 大颗粒淋巴细胞（large granular lymphocytic．LGL）在正常人外周血中，占单个核细胞的10％～15％，实质上包括两类细胞，CD^3＋T淋巴细胞和CD3-NK细胞，正常情况下，CD3-NK细胞占LGL的60％-80％。大颗粒淋巴细胞白血病（large granular lymphocytic leukemia，LGLL）是起源于CD3或C3^＋的克隆性疾病。
- 梁文同贾志强谢旭磊贾士强颜晓燕赵彩霞
- 关键词：T细胞大颗粒淋巴细胞大颗粒淋巴细胞白血病
- 急性髓系白血病转化为急性混合细胞白血病1例
- 2015年
- 急性混合细胞白血病（ MAL）是指急性白血病中髓细胞系和淋巴细胞系共同被累及的一组疾病［1］，属于临床少见的白血病类型，既往报道较少。现将我院收治的1例MAL患者的诊治经过报告如下。
- 谷蕾赵亚玲付建珠成志勇王哲张昕谢旭磊
- 关键词：急性髓系白血病急性混合细胞白血病
- t(8;21)(q22;q22)伴Y染色体丢失急性髓系白血病临床分析被引量：5
- 2014年
- 本研究旨在探讨t(8;21)(q22;q22)伴Y染色体丢失急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)临床特征。回顾性分析我院2010年1月至2013年6月收治AML患者267例,其中13例为t(8;21)(q22;q22)伴Y染色体丢失,对13例患者临床指标、治疗方案、疗效及预后进行回顾性分析。结果表明,在13例患者经过规范化疗后,4例1个疗程获缓解,4例2个疗程获缓解,4例3个疗程获缓解,1例4个疗程仍未获缓解。缓解后在巩固强化治疗过程中未复发有6例,其中4例采用化疗联合移植方案,另外2例采用单纯化疗;其余6例分别为4例复发1次、1例复发2次、1例复发3次,并且2例是化疗联合自体移植后复发,复发后继续给予异基因造血干细胞移植,目前处在无病状态。在随访期间,化疗组无复发生存(RFS)时间为4.67±3.45个月,化疗联合移植组RFS时间为34.17±21.37个月,显示采用化疗联合移植方案可以显著延长RFS(P<0.05)。结论:2013年NCCN指南将伴t(8;21)(q22;q22)定义为预后良好型,目前未明确指出此型伴Y染色体丢失预后差,难缓解,易复发,但是近几年临床治疗过程中发现t(8;21)(q22;q22)伴Y染色体丢失预后差,难缓解,易复发,建议对此类患者行造血干细胞移植以改善预后。
- 朱成英杨华牛建花张琪谢旭磊王利军朱海燕姚子龙于力靖彧
- 关键词：急性髓系白血病
- 青蒿琥酯经10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因通路诱导K562细胞凋亡的作用机制研究被引量：4
- 2015年
- 目的探讨青蒿琥酯经10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)介导的信号通路诱导人白血病K562细胞凋亡作用机制。方法将5个浓度(0,6.25,12.5,25,50μg·m L-1)浓度的青蒿琥酯作用K562细胞0-72h,通过噻唑蓝比色法观察其对K562细胞生长抑制作用;罗丹明123检测线粒体膜电位变化;荧光定量聚合酶链反应检测PTEN mRNA水平变化,试剂盒检测半胱天冬酶(Caspase)3/7活性;蛋白印迹法检测PTEN、蛋白激酶B(p-Akt)蛋白水平。结果青蒿琥酯能显著抑制K562细胞增殖,72 h最大抑制率为91.5%,与剂量和时间呈正相关。青蒿琥酯明显降低K562细胞线粒体膜电位,增加PTEN表达,抑制p-Akt表达,增强Caspase3/7蛋白活性。结论青蒿琥酯可能通过PTEN/Akt/Caspase通路诱导K562细胞凋亡。
- 成志勇颜晓燕李琳谢旭磊王凤云李继业王素云
- 关键词：青蒿琥酯K562细胞系凋亡
- IFN-α2b对JAK2V617F突变的骨髓增殖性肿瘤COX-2表达及血管新生的影响被引量：10
- 2016年
- 目的研究干扰素-alpha-2b(IFN-α2b)对骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者JAK2激酶、环氧化酶-2(COX-2)及微血管密度的影响及人红白血病HEL细胞系中JAK2V617F与COX-2之间的关系。方法收集在保定市第一医院接受初次治疗的42例有JAK2V617F突变的MPN患者,其中17例患者为IFN-α2b治疗组(给予IFN-α2b肌肉注射治疗),25例为初治组(未行治疗)。另取同期10例特发性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MPN患者JAK2V617F/JAK2突变量,免疫组化检测MPN患者和ITP患者骨髓病理组织p-JAK2、COX-2及CD105标记的微血管密度(MVD)。用不同浓度IFN-α2b作用于HEL细胞系,CCK-8检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,Transwell小室检测细胞迁移能力,半定量PCR检测HEL细胞中JAK2、COX-2mRNA表达水平,Western blot检测p-JAK2、COX-2蛋白表达水平。结果初治组患者p-JAK2、COX-2表达水平及MVD高于对照组,IFN-α2b治疗后患者p-JAK2、COX-2及MVD表达水平减低。不同剂量IFN-α2b作用HEL细胞48h,细胞增殖抑制率和细胞凋亡率随其剂量增加逐渐上升,JAK2及COX-2mRNA及p-JAK2、COX-2蛋白表达随其剂量增加逐渐降低。细胞迁移实验结果发现加入0.5×104 U/L IFN-α2b处理HEL细胞24h,迁移至下室的细胞数低于对照组(P<0.05)。结论 IFN-α2b通过调控JAK2信号通路抑制COX-2及MPN患者血管新生。
- 赵亚玲张丽军付建珠徐倩刘贵敏谢旭磊梁文同成志勇
- 关键词：干扰素-Α2B骨髓增殖性肿瘤COX-2
