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卡维地洛与贝那普利联合应用治疗充血性心力衰竭: 2014年; 目的观察贝那普利和卡维地洛联合应用治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)临床疗效。方法 68例CHF患者随机分为治疗组34例和对照组34例,对照组单用贝那普利治疗,治疗组在此基础上联合卡维地洛治疗。结果治疗组有效率93.0%显著高于对照组70.6%,差异有显著性(P<0.05);对左室功能及血压心率的影响均优于对照组(均P<0.05)。结论贝那普利和卡维地洛联合应用治疗慢性充血性心力衰竭安全有效。; 于秀清石国刚李海滨尹春风裴强; 关键词：充血性心力衰竭贝那普利卡维地洛

硫氧环蛋白过氧化物酶3对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的影响: 2015年; 目的观察硫氧环蛋白过氧化物酶3(Prdx-3)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用,并探讨其作用机制。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-3转染组。脂质体转染法将Prdx-3表达质粒转染心肌细胞,Western blot法检测Prdx-3蛋白表达,Real-time PCR法检测脑钠素(BNP)m RNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平。结果 Prdx-3表达质粒转染心肌细胞后,Prdx-3蛋白表达值为(0.88±0.12),高于转染对照组(0.38±0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,AngⅡ组BNP m RNA[(1.00±0.00)比(1.72±0.29)]、ROS[(3473±81)比(4439±111)]及Prdx-3蛋白表达水平[(0.33±0.05)比(0.72±0.14)]均明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。AngⅡ+转染对照组和AngⅡ组的BNP m RNA[(1.72±0.29)比(1.94±0.34)]、ROS[(4439±111)比(4285±167)]及Prdx-3蛋白水平[(0.72±0.14)比(0.75±0.11)]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+Prdx-3转染组BNP m RNA[(1.72±0.29)比(1.29±0.15)]和ROS水平[(4439±111)比(3648±254)]明显下降,但Prdx-3蛋白水平[(0.72±0.14)比(1.89±0.37)]显著增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 AngⅡ可通过ROS诱导心肌细胞肥大,而Prdx-3通过降低ROS抑制AngⅡ的作用。; 赵霞梁婷婷裴强王洪波范玉磊魏中秋冯莉孙影; 关键词：活性氧心肌肥大

不同气温对急性冠脉综合征患者血小板活化的影响: 目的：探讨不同气温对急性冠脉综合征(ACS)患者血小板活化的影响. 方法：患者为自2013年1月～2015年1月在我科住院的ACS患者,在本地最热月份(7月份,平均气温28.6℃)入选ACS患者51例,为高温组...; 裴强袁百祥冯天保刘宏颖王宇李臻; 关键词：急性冠脉综合征抗血小板药物温度效应

血浆同型半胱氨酸对冠心病病情评估和预后判断的临床指导意义被引量：5: 2014年; 目的探讨检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)对冠心病病情评估和预后判断的临床指导意义。方法对经冠脉造影确诊为冠心病的患者检测血浆Hcy水平。根据患者病情及冠状动脉病变支数分组进行统计分析。对照组为排除心血管疾病的同期体检者。结果急性心肌梗死(AMI)组、不稳定型心绞痛(UA)组和稳定型心绞痛(SA)组血浆Hcy水平均高于对照组(P<0.001),血浆Hcy水平依次为AMI组>UA组>SA组,差异有统计学意义(P<0.001);血浆Hcy水平随冠脉病变支数的增加依次升高,差异有统计学意义(P<0.001)。结论冠心病患者血浆Hcy水平可对冠状动脉粥样硬化的程度进行一定的评估,以便及早采取干预措施,降低发生心血管事件的风险。; 李艳军冯天保裴强李海滨徐丽晓杨晓利; 关键词：冠心病同型半胱氨酸病情评估预后判断

硫氧环蛋白过氧化物酶3在血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大中的表达被引量：1: 2015年; 目的观察硫氧环蛋白过氧化物酶3(Prdx-3)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的表达。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组和AngⅡ组(AngⅡ1×10^(-6)mol/L处理)。Real time PCR法检测脑钠素(BNP)mRNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平,Western blot法检测Prdx-3蛋白表达。结果①与对照组比较,AngⅡ刺激6、12、24、48 h的BNP mRNA分别增长(1.10±0.08)、(1.30±0.18)、(1.80±0.25)、(2.00±0.37)倍,除刺激6 h外,其他时间点的差异均有统计学意义(P<0.05)。②AngⅡ刺激5、10、20、40 min和1 h ROS水平分别是(3740±75)、(3911±91)、(4330±143)、(4073±335),(3879±226),与对照组(3426±197)比较,刺激5、10、20 min时差异有统计学意义(P<0.05)。③AngⅡ刺激30 min、1 h、3 h和6 h时Prx-3蛋白的表达值分别为(0.72±0.11)、(0.50±0.07)、(0.42±0.08)和(0.35±0.08),与对照组(0.33±0.05)比较,AngⅡ刺激30 min和1 h时差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在AngⅡ诱导心肌细胞肥大过程中伴随着Prdx-3表达的上调,推测Prdx-3表达与降低ROS有关。; 梁婷婷裴强王洪波范玉磊魏中秋冯莉孙影; 关键词：活性氧心肌肥大

AKT通路在硫氧环蛋白过氧化物酶3抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大中的作用: 2015年; 目的探讨AKT通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用,及硫氧环蛋白过氧化物酶3(Peroxiredoxin-3,Prdx-3)对此作用的影响。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组、AngⅡ组(10-7 mol/L)、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-3转染组。脂质体转染法将Prdx-3表达质粒转染心肌细胞,western blot法检测Prdx-3及磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达,Realtime PCR法检测脑钠素(BNP)mRNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平。结果 Prdx-3表达质粒转染心肌细胞后,Prdx-3蛋白表达值为0.94±0.10,高于转染对照组(0.35±0.04),差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,AngⅡ组BNP mRNA[(1.0±0.0)比(1.63±0.24)]、ROS水平[(3 631±317)比(4 678±270)]及p-AKT蛋白表达[(0.13±0.05)比(0.44±0.09)]均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。AngⅡ+转染对照组和AngⅡ组的BNP mRNA[(1.77±0.22)比(1.63±0.24)]、ROS[(4 401±308)比(4 678±270)]及p-AKT蛋白水平[(0.53±0.08)比(0.44±0.09)]差异无统计学意义(P>0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+Prdx-3转染组BNP mRNA[(1.63±0.24)比(1.28±0.18)]、ROS[(4 678±270)比(3 933±237)]及p-AKT蛋白水平[(0.44±0.09)比(0.20±0.05)]明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AngⅡ通过线粒体来源的ROS激活AKT通路,诱导心肌细胞肥大,而高表达Prdx-3可通过降低ROS水平来抑制AngⅡ的作用。; 陈会莲梁婷婷王洪波裴强范玉磊冯莉孙影; 关键词：心肌肥大

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