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袁卫平

作品数：31 被引量：56H指数：5
供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 24篇医药卫生
  • 6篇生物学

主题

  • 20篇细胞
  • 10篇干细胞
  • 9篇白血
  • 9篇白血病
  • 8篇造血
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  • 6篇基因
  • 4篇蛋白
  • 4篇多能干细胞
  • 4篇造血干
  • 4篇急性
  • 3篇抑制剂
  • 3篇诱导性多能干...
  • 3篇髓系
  • 3篇髓系白血病
  • 3篇肿瘤
  • 3篇祖细胞
  • 3篇克隆
  • 3篇急性髓系
  • 3篇急性髓系白血...

机构

  • 24篇中国医学科学...
  • 6篇北京协和医学...
  • 3篇天津医科大学
  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇德州市人民医...
  • 1篇南昌大学第一...
  • 1篇澳门科技大学
  • 1篇解放军第30...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇苏州方舟基因...
  • 1篇天津泰瑞倍药...

作者

  • 31篇袁卫平
  • 20篇程涛
  • 9篇许静
  • 7篇汪晓敏
  • 5篇王伟丽
  • 4篇高亚男
  • 4篇胡林萍
  • 3篇郑国光
  • 3篇高瀛岱
  • 3篇胡甜园
  • 3篇郝莎
  • 3篇高娟
  • 2篇刘延风
  • 2篇刘淑平
  • 2篇郝权
  • 2篇周圆
  • 2篇田晨
  • 2篇金晖
  • 2篇邢文
  • 2篇张鸿雁

传媒

  • 8篇中国实验血液...
  • 5篇中国细胞生物...
  • 4篇中华血液学杂...
  • 2篇中国肿瘤临床
  • 2篇生物工程学报
  • 2篇血液学和干细...
  • 1篇生物技术通讯
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国生物制品...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇Chines...
  • 1篇中国科学：生...
  • 1篇第13届全国...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 3篇2017
  • 4篇2016
  • 5篇2015
  • 4篇2014
  • 6篇2013
  • 5篇2012
  • 2篇2011
共 31 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
PDK1对中性粒细胞分化的影响
2017年
目的:应用Vav-Cre在成体小鼠敲除PDK1并观察PDK1敲除对中性粒细胞比例、数目及分化的影响。方法:应用RT-PCR分析PDK1敲除后骨髓细胞PDK1表达水平;应用CFU-C实验检测PDK1对祖细胞功能的影响;应用流式细胞术分析PDK1对中性粒细胞比例的影响。结果:PDK1敲除后骨髓细胞PDK1表达水平很低;粒系祖细胞及巨噬祖细胞数目减少;中性粒细胞比例数目减少,但幼稚的中性粒细胞比例增多。结论:PDK1敲除影响了造血干细胞向祖细胞分化的过程,以及中性粒细胞的分化成熟过程。
王伟丽王乐胡甜园李聪袁卫平
关键词：中性粒细胞祖细胞
Tet2调节骨髓间充质干细胞功能被引量：1
2019年
Tet2(Tet家族成员2)在DNA去甲基化修饰、表观遗传调控及骨髓造血中起着重要作用。笔者课题组前期研究发现,随着年龄增长,Tet2敲除小鼠逐步发展为淋系白血病和髓系白血病。但Tet2在骨髓微环境中的作用仍不清楚。进一步研究发现,Tet2敲除的骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSC)更多处于G2/M分裂期,其细胞分裂时间缩短,生长速度加快。长周期培养-起始细胞实验表明,Tet2敲除的MSC支持造血干细胞扩增和髓系分化的能力增强。通过点杂交实验发现,Tet2敲除后,骨髓细胞DNA总甲基化水平升高。对Tet2缺失的骨髓细胞进行甲基化测序,结果表明:基因组转录调控区域等多个功能性结构域的甲基化水平明显升高。同时,敲除Tet2的MSC分泌IL-8、IL-18等炎性细胞因子的能力下降;敲除Tet2的MSC更多分泌促进造血干细胞髓系分化的GM-CSF和CCL-3等细胞因子。Tet2可以影响间充质干细胞造血支持作用,进而调节造血。
顾洁王玉霞高娟袁胜男初雅婧李妍涵袁卫平汪晓敏
关键词：表观遗传调控DNA甲基化间充质干细胞
显微成像分析技术在中性粒细胞运动及吞噬功能研究中的应用被引量：3
2015年
目的:使用转盘式激光共聚焦显微镜及显微图像处理软件对中性粒细胞的运动及吞噬功能进行分析与评估。方法:使用Percoll分离液分离小鼠骨髓中性粒细胞,用PE荧光标记后与FITC标记的酵母聚糖颗粒(Zymosan)混匀,置于转盘式激光共聚焦显微镜下进行多通道时间序列成像。使用Volocity和Image J分析中性粒细胞的运动及吞噬相关参数,包括形态变化、运动轨迹、伪足振荡、结合吞噬指数,得出时间序列下各项参数的变化趋势。结果:中性粒细胞在受到Zymosan诱导后趋化作用明显,大部分细胞在短时间内发生极性化,在40分钟内能快速结合Zymosan,行使吞噬功能。结论:使用显微成像技术结合图像处理分析技术可准确、定量地分析中性粒细胞运动及吞噬功能,直观快速地对中性粒细胞的生理学状态进行初步评估。通过这项技术,得到正常生理状态下中性粒细胞对Zymosan的快速响应情况,为今后中性粒细胞相关功能学研究提供了参考依据。
杨晚竹高亚男梁昊岳程雪莲于文颖陈婷汪晓敏袁卫平
关键词：图像定量分析中性粒细胞
RNA腺苷脱氨酶在MLL-AF9诱导的小鼠急性髓系白血病发病中的作用被引量：2
2015年
目的 建立敲除RNA腺苷脱氨酶1（ADAR1）的小鼠MLL-AF9融合基因急性髓系白血病（AML）模型,初步探讨ADAR1对AML发病的影响.方法 采用免疫磁珠法富集介导雌激素受体-重组酶Cre（ER-Cre）的ADAR1lox/lox及其对照ADAR1lox/lox小鼠骨髓Lineage-（Lin-）细胞,用携带MSCV-MLL/AF9-IRES-GFP的逆转录病毒感染上述Lin-细胞,流式细胞术检测感染效率,移植相同数量细胞至致死剂量和半致死剂量照射受体小鼠中,建立MLL-AF9诱导的AML模型.移植48 h后诱导ADAR1敲除,体内实验分为实验组（ER-Cre;ADAR1lox/lox＋他莫昔芬）和对照组（①ER-Cre;ADAR1lox/lox＋空载体、②ADAR1lox/lox＋他莫昔芬、③ADAR1lox/lox＋空载体）,第10、15、20天分别检测小鼠外周血GFP＋细胞比例,观察各组小鼠的存活情况.体外实验分组同上,将他莫昔芬改为4-羟基他莫昔芬,观察各组AML细胞并检测其凋亡情况.结果 成功建立敲除ADAR1的MLL-AF9融合基因AML小鼠模型.与对照组比较,体内实验中实验组AML小鼠在各时间点外周血GFP＋细胞比例均降低,存活时间明显延长,差异均有统计学意义（P值均＜0.05）;体外实验中实验组细胞总数、GFP＋细胞比例均降低,Annexin Ⅴ＋7-AAD＋和Annexin Ⅴ＋细胞比例均升高,差异均有统计学意义（P值均＜0.05）.结论 敲除ADAR1可减缓AML的发病,增加AML细胞凋亡.ADAR1在MLL-AF9诱导的AML发生和维持过程中起关键作用.
彭路芸杨鑫张英驰胡甜园王伟丽汪晓敏许静程涛袁卫平高瀛岱
关键词：腺苷脱氨酶重组融合蛋白质类白血病髓样急性基因敲除技术小鼠
组蛋白甲基转移酶在造血干细胞调控和白血病发生中的作用
2012年
组蛋白修饰是生物表观遗传中重要的调控机制之一，由组蛋白甲基转移酶参与的组蛋白甲基化不仅对造血干细胞的自我更新和维持起关键作用，而且可调节众多与白血病发生和发展有关的蛋白表达及活性，从而导致不同类型白血病的发生并影响其预后。应用组蛋白甲基转移酶抑制剂调控组蛋白甲基化水平，能够诱导肿瘤细胞凋亡从而抑制白血病的发生与发展，因此组蛋白甲基转移酶抑制剂的研究受到人们的广泛关注。我们从组蛋白甲基转移酶在造血干细胞调控及白血病发生中的作用以及组蛋白甲基转移酶抑制剂在白血病治疗中的作用等方面的研究进展综述如下。
王晓娟袁卫平程涛
关键词：组蛋白甲基转移酶细胞调控白血病甲基转移酶抑制剂组蛋白修饰
小鼠白血病细胞重编程以及血液系统疾病iPS细胞的建立
刘延风程辉高帅胡林萍许静袁卫平高绍荣程涛
泛T淋巴细胞结合照射诱导的再生障碍性贫血小鼠模型的优化被引量：1
2021年
目的:建立适用于研究T淋巴细胞功能的获得性再生障碍性贫血(acquired aplastic anemia,AA)动物模型以及应用于再生障碍性贫血发病机制及治疗研究的动物模型。方法:对X射线联合淋巴细胞注射诱导的获得性再生障碍性贫血小鼠模型进行优化。AA组:富集C57BL/6J小鼠的脾脏泛T细胞,按细胞数5×10^(6)/只经尾静脉注射至分别经3、4和5 Gy X射线照射的CB6F1小鼠体内;单纯照射组(total body irradiation,TBI):经尾静脉注射与AA组相同体积的PBS至分别经3、4和5 Gy X射线照射的CB6F1小鼠体内;对照组:经尾静脉注射与AA组相同体积的PBS至CB6F1小鼠体内;检测外周血血常规,计数骨髓有核细胞数,骨髓病理切片检测骨髓造血,流式细胞术检测骨髓T细胞分布比例、骨髓细胞凋亡和脾脏T细胞的分化程度。结果:相较于4、5 Gy照射的AA组,3 Gy照射的AA组生存期明显延长;经3、4、5 Gy X射线照射联合泛T淋巴细胞注射均可成功诱导受体鼠外周血红细胞、白细胞、血小板数严重减少,骨髓有核细胞严重减少,骨髓造血衰竭,骨髓中T淋巴细胞占比明显增加,CD4^(+)T和CD8^(+)T细胞均增加但以CD8^(+)T细胞为主,并促进T细胞从初始T细胞向效应记忆T细胞分化。结论:3、4和5 Gy X射线的照射联合5×10^(6)泛T细胞注射均可通过引起T淋巴细胞功能亢进,成功构建AA动物模型;较4、5 Gy照射剂量,3 Gy照射组生存期明显延长,外周血血象与AA临床患者表现更接近。
卞育婕李伟望李孟柯汪碧忱石得阳施均袁卫平初雅婧
关键词：获得性再生障碍性贫血免疫诱导照射剂量小鼠模型
抗CD47单克隆抗体对卵巢癌细胞靶向治疗的体外研究被引量：5
2013年
目的:探讨抗CD47单克隆抗体在体外对巨噬细胞吞噬卵巢癌细胞作用的影响。方法:收集天津医科大学附属肿瘤医院2011年6月至2011年12月手术切除的卵巢组织样本45例(包含卵巢癌组织样本39例,正常卵巢组织样本6例),获得的组织细胞通过流式细胞术分析CD47的表达水平,通过细胞功能学实验观察抗CD47单克隆抗体在体外对小鼠巨噬细胞吞噬卵巢癌细胞的靶向治疗作用。结果:流式细胞术分析显示,卵巢癌细胞系SKOV-3细胞和卵巢癌组织细胞中CD47表达水平均明显高于正常人卵巢上皮细胞,差异具有统计学意义(P<0.01),且与疾病的分化程度相关(P<0.05)。细胞功能学实验结果显示,抗CD47单克隆抗体在体外可促进巨噬细胞对卵巢癌细胞的吞噬作用,各实验组(1μg/mL、5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL)分别较空白对照组吞噬指数显著增加,并且随抗体浓度的增加吞噬指数呈浓度依赖性,差异均具有统计学意义(P<0.01)。统计学分析显示,10μg/mL浓度组吞噬指数达到峰值,同20μg/mL浓度组吞噬指数无显著性差异(P>0.05)。结论:CD47高表达于卵巢癌组织细胞,且与组织分化程度相关。抗CD47单克隆抗体在体外可促进巨噬细胞对卵巢癌肿瘤细胞的吞噬作用,为卵巢癌的靶向治疗提供了实验依据。
鞠宝辉黄宇婷田菁冯慧胡林萍袁卫平郝权
关键词：卵巢癌靶向治疗CD47单克隆抗体
利用CRISPR/Cas9n double nick系统构建人DNAH2基因敲除的U2OS细胞株被引量：6
2017年
基于CRISPR/Cas9n double nick技术构建人DNAH2(Homo sapiens dynein,axonemal,heavy chain 2)基因敲除的U2OS稳定细胞株,旨在研究DNAH2基因的生物学功能。首先设计并合成A、B两个sg RNA(Single guide RNA)以及各自的互补链,退火连接形成DNAH2 sg RNA-A、B双链,再分别与带有BbsⅠ粘性末端的p X462线性载体相连,形成p X462-DNAH2-A、p X462-DNAH2-B重组真核表达质粒。质粒共转染至U2OS细胞后,加入嘌呤霉素,以有限稀释法获得阳性单克隆细胞株,再以蛋白印迹实验检测DNAH2蛋白的表达,最后通过PCR-基因测序技术分析突变特点。结果显示A、B sg RNA双链成功插入p X462载体,U2OS-DNAH2-KO单克隆细胞株中DNAH2蛋白不表达,DNAH2基因发生移码突变,从而证实利用CRISPR/Cas9n double nick系统成功构建人DNAH2基因敲除的U2OS稳定细胞株,为研究DNAH2基因提供有利工具。
常丽贤孙聪聪陈晓娟杨文钰张家源张英弛袁卫平竺晓凡
关键词：基因敲除
上皮性卵巢癌中c-myc基因扩增和Rb1基因缺失及临床意义被引量：4
2012年
目的:肿瘤的发生与发展是基因组不稳定性逐渐积累的结果,表现为染色体数值异常、结构重排(基因缺失、扩增和染色体异位)、点突变和表观遗传学改变等。本研究使用双色荧光原位杂交技术(Duo-Colour Fluorescent in situ Hybridyzation,D-FISH)对上皮性卵巢癌患者腹水肿瘤细胞c-myc和Rb1基因的拷贝数的变化情况进行了研究。方法:收集经病理检查证实为卵巢癌患者的腹水标本61例,使用染色体核型分析选取二倍体的病例58例。同时检测细胞核中c-myc和Rb1基因的拷贝数变化。结果:在58例二倍体上皮性卵巢癌中,41例出现c-myc基因扩增(70.69%),24例出现Rb1基因缺失(41.38%)。20例同时出现c-myc基因扩增和Rb1基因缺失(34.48%)。与卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织相比差异具有统计学意义。且Rb1基因缺失与FIGO分期和病理分级(P<0.01)均相关。结论:上皮性卵巢癌中同时存在着癌基因c-myc的扩增和抑癌基因Rb1的缺失,多基因发生拷贝数变化可能在上皮性卵巢癌的发生和发展过程中起重要作用。
黄宇婷胡林萍田菁鞠宝辉葛菁李惠智袁卫平程涛郝权
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